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1.
目的观察肝硬化大鼠脑组织中AQP-4和GFAP的表达并探讨其和脑水肿发生的关系.方法硫代乙酰胺法建立肝硬化大鼠模型;脑MR DWI扫描,测定DWI、ADC值;检测动脉血氨水平;免疫组化图像分析脑组织中AQP-4、GFAP表达水平:观察大脑星形胶质细胞形态、血脑屏障超微结构变化.结果成功建立肝硬化大鼠模型;对照组MRI DWI扫描在感兴趣区域信号无差异(P>0.05);肝硬化组和对照组间动脉血氨水平无差异(P>0.05);肝硬化组大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达增高(P<0.05).病理观察发现血管周围间隙增加,电镜下见轻微脑星形胶质细胞水肿,血脑屏障无改变.结论肝硬化大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达上调并伴有隐性的细胞水肿,GFAP表达增加和正常的血氨水平可能减轻AQP-4对脑水肿发生的影响. 相似文献
2.
目的 观察肝硬化大鼠纹状体中神经元的形态及数目的变化,探讨肝性脑病的发病机制。方法 用四氯化碳(CCL4)建立肝硬化模型,尼氏染色法观察纹状体神经元的变化。图像分析仪对神经元的形态及数量变化做定量分析。结果 肝硬化模型制备成功。肝硬化大鼠纹状体中神经元数量减少,染色变浅,尼氏小体减少或消失。结论 提示纹状体神经元的变化有可能与肝性脑病时出现的运动异常有关。 相似文献
3.
4.
目的比较终末期肝病模型(MELD))评分系统、MELD-Na评分系统、MESO指数评分系统以及iMELD评分系统对失代偿期肝硬化患者短期(3个月)预后的预测价值。方法选择2008年10月至2011年10月云南省第三人民医院消化内科的失代偿期肝硬化患者230例,分别计算每例患者入院时的MELD、MELD-Na、MESO及iMELD分值,采用Kaplan-Meier法比较生存率,运用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)比较四种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的价值。结果 230例失代偿期肝硬化患者,随访3个月内死亡68例,生存组MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分分别为22.34±4.36、24.26±5.45、1.62±0.23和37.59±6.97,死亡组MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分分别为27.76±5.28、30.11±6.19、2.05±0.1 8和46.65±7.01。死亡组与生存组的MELD、MELD)-Na、MESO及iMELD评分比较,差异均有统计学意义(P=0.005,0.005,0.000,0.003)。MELD、MELDNa、MESO及iMELD评分系统在判断230例失代偿期肝硬化患者3个月生存时间的ROC曲线下面积分别为0.852、0.856、0.857和0.847,95%可信区间分别为0.759~0.897、0.754~0.893、0.760~0.898、0.781~0.906,四种评分系统比较差异无统计学意义(P>0).05)。结论 MELD、MELD-Na、MESO及iMELD评分系统对失代偿期肝硬化患者短期预后均有一定的预测价值,但四种评分系统比较差异无统计学意义,较准确的预后判断仍需要结合临床实际。 相似文献
5.
目的:评价双歧三联活菌对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,并探讨其作用机制.方法:成年♀SD大鼠(n=50),随机分为健康对照组A、未治疗组B、双歧三联活菌治疗组C、奥沙拉秦治疗组D、双歧三联活菌和奥沙拉秦联合治疗组E(n=10).观察大鼠的一般情况,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、结肠组织TNF-α细胞阳性率,比较结肠组织炎症程度.结果:A组大鼠DAI(P<0.001)、血清TNF-α(P<0.001)水平、肠组织TNF-α细胞阳性率(P<0.05)、肠组织学评分(P<0.05)显著低于未治疗组B;B组大鼠DAI、血清TNF-α水平、肠组织学评分、肠组织TNF-α细胞阳性率最高(P<0.05);3个治疗组C、D、E的大鼠DAI、血清TNF-α、肠组织TNF-α细胞阳性率明显下降,肠组织炎症明显消散,以E组最显著(P<0.05),肠组织TNF-α的表达与结肠炎病情轻重呈正相关.结论:双歧三联活菌能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与抑制肠黏膜免疫系统效应细胞TNF-α的表达有关. 相似文献
6.
目的观察恩替卡韦治疗高ALT水平HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效。方法 60例HBeAg阳性的CHB患者以ALT为依据分为低ALT组(ALT在2倍ULN与10倍之间)和高ALT组(ALT在10倍ULN与20倍之间),给予恩替卡韦0.5mg/d,观者治疗48周时的应答情况(HBV DNA阴转率,HBeAg/抗-HBe血清转换率,HBsAg/抗-HBs血清转换率和ALT复常率)。结果治疗48周时,高ALT组HBV DNA阴转率为95.0%,低ALT组为75.0%,差异有统计学意义(P=0.0225);低ALT组HBeAg阴转率、HBeAg血清学转换率、HBsAg阴转率、HBsAg血清学转换率依次为25.0%、25.0%、0.0%、0.0%,均明显低于高ALT组的55.0%、45.0%、15.0%、15.0%,差异有统计学意义(P=0.0184,0.0302,0.0015,0.0012);高ALT组中有3例出现HBsAg阴转,3例出现了HBsAb;低ALT组中没有出现HBsAg阴转及血清学转换。48周时两组患者ALT复常率、病毒学反弹、对恩替卡韦耐药及药物不良反应水平相似。结论高水平ALT是恩替卡韦治疗应答较好的预测因子。 相似文献
8.
9.
10.
目的观察氨培养的脑星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达,地塞米松及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路抑制剂U0126对其表达的影响。方法分离、培养SD大鼠脑星形胶质细胞,分为氨培养组、氨培养+U0126组、氨培养+地塞米松组和正常对照组,采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应检测AQP4在蛋白和基因水平的表达和变化。结果氨可致培养的星形胶质细胞AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达增加。U0126和地塞米松均可使氨培养星形胶质细胞AQP4 mRNA和AQP4蛋白的表达减少。结论氨可致AQP4表达增加,U0126和地塞米松有细胞保护作用,可有效保护脑星形胶质细胞。 相似文献