帕金森病伴疼痛临床特征分析

目的 探讨帕金森病(PD)患者与疼痛的关系及其临床意义.方法 收集2007年5月至2008年2月四川大学华西医院神经内科门诊就诊的162例PD患者的临床资料,选择同期135名年龄、性别与之相匹配的健康成人作对照.分别采用简易疼痛问卷进行评价,并按性别、年龄、起病形式、发病年龄、病程、Hoehn-Yahr(统一帕金森评定量表,H-Y)分级进行统计学分析.结果 PD患者疼痛发生率(53.1%)高于对照组(23.7%),差异有统计学意义(P<0.01);PD组及对照组女性疼痛发生率均高于同组男性,差异有统计学意叉(P<0.01);随着H-Y分级的增加,PD患者的疼痛程度加重.结论 PD患者存在明显的疼痛情况,并且随着疾病的进展而加重.     

CARD15基因多态性与中国汉族散发性帕金森病的相关研究

目的 探讨与炎症性肠病克罗恩病有关的CARD15基因上欧美人群常见的3个单核苷酸多态性（SNP）变异与中国汉族帕金森病发病的相关性。方法 采用病例-对照研究,应用限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对福建地区汉族人群CARD15基因SNP位点(R702W、G908R和3020insC)进行关联性研究。结果 在187例帕金森病患者中没有发现上述CARD15基因3个SNP位点纯合子或杂合子的变异,同样在196例正常对照组人群也未能检测到。结论 存在于白种人群的CARD15 变异热点可能不存在于中国汉族人群中,与白种人帕金森病患者相关的CARD15基因3个变异热点可能与中国汉族帕金森病人群无关。     

LRRK2基因突变与帕金森病关联性研究

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病变部位在黑质及纹状体,临床上以静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势反射障碍为主要特征,其发病机制迄今不明,但大多数学者认为遗传因素在PD发病过程中起着重要作用。LRRK2基因突变是家族聚集性常染色体显性遗传性PD最常见的原因,随后的研究发现,它可能在散发性PD的发病中也起一定作用。现对LRRK2基因结构特征、生物学功能及其位点突变后导致PD的分子机制进行综述,为PD的分子研究提供参考。     

LRRK2基因与帕金森病

帕金森病是一种中枢神经系统常见的变性疾病,临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势障碍。本病的发病率随着年龄的增长而增加,国外报道50岁时为0·3%,而85岁时增至4·3%。我国的帕金森病普查显示,65岁以上男性患病率为1·7%,女性为1·6%,与欧美地区相似[1]。该病的     

帕金森病与疼痛

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要由黑质多巴胺能神经元变性引起。其临床表现可分为运动症状和非运动症状。运动症状包括震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。非运动症状包括精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、胃肠道症状、感觉症     

帕金森病患者睡眠障碍的评价及其治疗策略

目的：回顾帕金森病非运动并发症睡眠障碍的病因和发病机制，帕金森病睡眠障碍的临床评价和基本的治疗策略，以提高临床医生对帕金森病睡眠障碍的认识，改善帕金森病患者的生活质量。 资料来源：应用计算机检索Medline和SCI数据库2000-01／2005-10期间的相关文章，检索词“Parkinson＇s disease，sleep disorders”，限定文章语言种类为英文。同时手工检索《Neurology》杂志2000-01／2005-10期间的相关文章。 资料选择：对资料进行初审，选取原创性文章中以及综述性文献参考引文中包括上述几方面内容的文章，然后排除非随机临床试验的研究。对入选文献查找全文，以是否观点具有创新性、是否为随机对照临床试验作为纳入标准，相似的研究以近3年的优先。 资料提炼：共收集到53篇关于帕金森病睡眠障碍的文章，其中18篇为观点具有创新性、随机对照临床试验文献，排除35篇为非随机对照临床试验和重复研究的文献。 资料综合：①帕金森病睡眠障碍目前尚无国际公认的分类标准，国外的学者倾向于将其分为失眠、异态睡眠、过度白天睡眠3种类型。②帕金森病中黑质多巴胺能神经元丢失，导致脑内递质失衡，这是引起睡眠障碍的生化基础。夜间功能障碍可发生在帕金森病早期，非运动“关”期相关性症状可能伴随这些夜间症状波动，促进睡眠障碍的发展。抗帕金森药物，帕金森病患者的自主神经功能失调，不安腿综合征，睡眠中周期性腿动以及快速动眼睡眠行为障碍等均可影响睡眠。③帕金森病睡眠障碍的临床评价包括需在实验室中进行的多功能睡眠仪和多种睡眠潜伏期检测，以及各种简易的睡眠量表，主要包括Epworth睡眠量表和帕金森病睡眠量表。④睡眠障碍的症状间可能存在重叠，其中的一种症状可能影响或是其他症状的原因，并且对单一症状的药物治疗可能恶化或甚至诱发任何一种睡眠障碍的症状，因此治疗应强调整体化。持续的多巴胺受体激动剂可用于控制夜间症状波动；尚处于初级阶段的中枢神经系统干细胞移植可能是治疗帕金森病的新方法。 结论：帕金森病本身对睡眠中枢结构及递质的影响，帕金森病的运动症状，帕金森病的治疗和精神症状，以及自主功能失调、基因突变等均可影响睡眠。帕金森病的临床评价主要包括多功能睡眠仪和多睡眠潜伏期检测，以及睡眠量表，其治疗包括一般治疗，药物治疗和其他治疗。     

葡糖脑苷脂酶基因突变与帕金森病的相关性研究进展

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,以色列的研究小组最早在德系犹太人帕金森患者中发现了葡糖脑苷脂酶(GBA)基因变异[1]。葡糖脑苷脂酶基因变异可导致戈谢病,部分戈谢病患者具有帕金森综合征临床特征,多数发病     

纹状体内囊区域内不同面积梗死的病因机制的探讨

目的通过对纹状体内囊区域大小不同面积梗死患者的临床表现与磁共振(MRI)影像特点的对比性分析,探究其发病的病因和机制。方法分析根据发病48h内磁共振弥散加权像(DWI)的结果,确定梗死的部位及大小,按照纹状体内囊梗死(SCI)的影像诊断标准,将58例患者分为(SCI组)26例和(非SCI组)32例。并分别进行临床表现与影像特点的分组对比。结果临床资料显示,两组在NIHSS评分、血压、血糖及CRP等动脉粥样硬化危险因素指标均有显著差异。影像资料显示,病灶分布情况、白质病变在2组对比差异有统计学意义,颈内动脉颅内段、大脑中动脉受累无显著差异。结论 (SCI组)动脉源性或心源性栓塞是主要病因之一,(非SCI组)病因考虑动脉粥样硬化血栓形成。     

帕金森病患者睡眠障碍的评价及其治疗策略

目的:回顾帕金森病非运动并发症睡眠障碍的病因和发病机制,帕金森病睡眠障碍的临床评价和基本的治疗策略,以提高临床医生对帕金森病睡眠障碍的认识,改善帕金森病患者的生活质量。资料来源:应用计算机检索Medline和SCI数据库2000-01/2005-10期间的相关文章,检索词“Parkinson’sdisease,sleepdisorders“,限定文章语言种类为英文。同时手工检索《Neurology》杂志2000-01/2005-10期间的相关文章。资料选择:对资料进行初审,选取原创性文章中以及综述性文献参考引文中包括上述几方面内容的文章,然后排除非随机临床试验的研究,对入选文献查找全文,以是否观点具有创新性、是否为随机对照临床试验作为纳入标准,相似的研究以近3年的优先。资料提炼:共收集到53篇关于帕金森病睡眠障碍的文章,其中18篇为观点具有创新性、随机对照临床试验文献,排除35篇为非随机对照临床试验和重复研究的文献。资料综合:①帕金森病睡眠障碍目前尚无国际公认的分类标准,国外的学者倾向于将其分为失眠、异态睡眠、过度白天睡眠3种类型。②帕金森病中黑质多巴胺能神经元丢失,导致脑内递质失衡,这是引起睡眠障碍的生化基础。夜间功能障碍可发生在帕金森病早期,非运动“关”期相关性症状可能伴随这些夜间症状波动,促进睡眠障碍的发展。抗帕金森药物,帕金森病患者的自主神经功能失调,不安腿综合征,睡眠中周期性腿动以及快速动眼睡眠行为障碍等均可影响睡眠。③帕金森病睡眠障碍的临床评价包括需在实验室中进行的多功能睡眠仪和多种睡眠潜伏期检测,以及各种简易的睡眠量表,主要包括Epworth睡眠量表和帕金森病睡眠量表。④睡眠障碍的症状间可能存在重叠,其中的一种症状可能影响或是其他症状的原因,并且对单一症状的药物治疗可能恶化或甚至诱发任何一种睡眠障碍的症状,因此治疗应强调整体化。持续的多巴胺受体激动剂可用于控制夜间症状波动;尚处于初级阶段的中枢神经系统干细胞移植可能是治疗帕金森病的新方法。结论:帕金森病本身对睡眠中枢结构及递质的影响,帕金森病的运动症状,帕金森病的治疗和精神症状,以及自主功能失调、基因突变等均可影响睡眠。帕金森病的临床评价主要包括多功能睡眠仪和多睡眠潜伏期检测,以及睡眠量表,其治疗包括一般治疗,药物治疗和其他治疗。     

进行性核上性麻痹4例临床分析

[目的]探讨进行性核上性麻痹的发病机制、病理特点、诊断及治疗。[方法]分析4例进行性核上性麻痹患者的临床资料，并复习相关文献。[结果]4侧患者均于55岁后缓慢起病，临床表现为姿势不稳、帕金森综合征、垂直性核上性眼肌麻痹、假性球麻痹和痴呆等症状。进行性核上性麻痹的发病机制尚不明确。氧化应激和线粒体功能失调等可能导致了tau蛋白的沉积。病理表现为皮层及皮层下结构神经细胞丢失，神经纤维缠结和胶质增生。其诊断和神经影像学已经得到发展，但尚无有效治疗措施。[结论]进行性核上性麻痹是一种误诊率很高的疾病，临床医生应予重视。