Turner综合征合并右肾重度积水一例

患儿,女,3小时.因发绀2小时就诊.小儿足月自然产.出生体重3.85 kg.Apgar评分1分钟和5分钟均正常.生后1小时出现颜面青紫急来我院.     

Turner综合征合并右肾重度积水一例

患儿,女,3小时。因发绀2小时就诊。小儿足月自然产。出生体重3.85 kg。Apgar评分1分钟和5分钟均正常。生后1小时出现颜面青紫急来我院。患儿父母均体健,非近亲婚配。母孕2产2。第1胎女孩,足月顺产,已4岁,智力及体力发育正常。体检:体温36.9℃,呼吸42次/分,心率116次/分。无     

妊娠期复发性黄疸误诊1例报告

妊娠期复发性黄疸临床上少见,国外Haemmerli(1966)曾综合报道132例,国内报道只有十余例。本文1例2次妊娠均在24～26周出现皮肤、巩膜重度黄染,伴有显著的皮肤搔痒,而无其他症状。曾多次在外院门诊及住院治疗,被误诊为“急性黄疸型肝炎”“胆石症”。现报告如下: 患者,23岁,住院号97666,于1984年8月23日因妊娠36周,伴全身黄染2月余,阵发性腹胀9小时入院临产。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法用链脲佐菌素建立糖尿病模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病组、N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组,N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组分别按50、100及200 mg/(kg·d)灌胃12周。测定大鼠心功能、心脏质量指数及左心室质量指数、血清和左心室心肌组织中超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活力;Masson染色观察形态学变化及测量心肌胶原容积分数;免疫组织化学法检测转化生长因子β1、SMAD3、SMAD7的蛋白表达水平。结果与正常组相比,糖尿病组大鼠左心室舒张期末压显著升高,左心室收缩压和±dp/dtmax显著降低,心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显下降,心肌胶原容积分数明显升高,转化生长因子β1和SMAD3蛋白的表达增加,SMAD7蛋白的表达减少(P均<0.01)。与糖尿病组相比,N-乙酰半胱氨酸各剂量组灌胃12周后以上指标均得到改善,以高剂量组改善最为明显(P<0.01)。结论 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激,下调转化生长因子β1、SMAD3表达及上调SMAD7表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸和曲尼司特对糖尿病视网膜病变的作用

目的：观察N-乙酰半胱氨酸与曲尼司特联合使用对糖尿病大鼠视网膜相关检测指标的影响,评估其对血管内皮细胞和周细胞的保护作用。方法：用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型60只,分为曲尼司特（TNL）组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组、联合用药（COM）组、模型（DM）组和空白对照（NOR）组。常规饲养12wk测定大鼠血清GSH-Px与SOD,免疫组织化学检测视网膜TNF-α和NF-κB的表达,观察视网膜血管消化铺片形态,并行血管内皮细胞与周细胞计数。结果：与正常组相比,糖尿病模型各组GSH-Px与SOD均不同程度降低,其中DM与TNL组较NAC组和COM组降低显著。TNF-α与NF-κB在DM组表达均为最高,NOR最低,其余三组均不同程度降低,以COM组降低为著（P〈0.01）。血管铺片示DM组血管形态以及周细胞与内皮细胞的损害明显,用药后有改善,以COM组为著。结论：NAC与TNL联合使用对DR血管内皮细胞与周细胞的损害有明显治疗作用,其作用机制可能与拮抗自由基、炎症反应以及抑制肥大细胞释放细胞因子有关。     

高血压与老年性认知障碍相关性研究

目的研究高血压与老年性认知障碍的相关性。方法选择原发性高血压患者作为观察组,并进一步分为高血压1级组、高血压2级组和高血压3级组;选择同期体检的健康者作为对照组,观察两组受试者的认知功能情况,包括职业功能、婚姻职能、父母职能、社会退缩、社会活动、家里活动、家庭职能、自我照顾、关心社会及责任心。结果观察组患者的职业功能、婚姻职能、父母职能、社会退缩、社会活动、家里活动、家庭职能、自我照顾、关心社会、责任心评分及SDSS总分均高于对照组,且呈现为高血压1级<高血压2级<高血压3级。结论高血压疾病与认知障碍的发生密切相关,并且高血压程度越高、认知障碍越严重。     

VEGF及CTGF在糖尿病大鼠肾脏中表达及作用的观察

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)及结缔组织生长因子(CGTGF)在糖尿病肾脏中的表达,探讨其在糖尿病肾病发展中的作用.方法 建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组).12 w后分别检测血清中血糖、尿素及肌酐水平、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数,免疫组化法检测肾组织(VEGF)及结(CTGF)的蛋白表达.结果 与CON组比较,DM组尿蛋白排泄率明显增加(P<0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P<0.05),肾脏质量指数增加(P<0.01),肾组织中VEGF及CTGF表达水平明显升高(P<0.05).结论 糖尿病大鼠肾脏损伤可能与VEGF及CTGF的过度表达有关.     

曲尼司特对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和SGK1表达的影响

目的探讨曲尼司特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机均分为4组:正常对照组、模型组、低剂量及高剂量曲尼司特治疗组。后3组均一次性给予链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型。正常对照组给予等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射;模型组不再给药;低、高剂量曲尼司特组于造模后1 w分别给予曲尼司特100 mg·kg-1·d-1和400 mg·kg-1·d-1。造模后8 w处死大鼠,免疫组化检测肾间质组织中的TGF-β1及SGK1表达;Masson染色观察肾间质绿染面积。结果与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠的血糖、尿蛋白定量、肾重/体重、肌酐清除率明显升高(P<0.05);经过曲尼司特处理后,以上指标均有下降,尿蛋白定量、肾重/体重、肌酐清除率下降(P<0.05),且高剂量组与低搅量组相比,尿蛋白定量下降(P<0.05)。Masson染色可见模型组肾间质内大量胶原纤维增生,肾小球局灶性节段性硬化,而曲尼司特组上述改变均有减轻。免疫组化示TGF-β1及SGK1表达趋势一致,正常对照组均低于其他组(P<0.01),曲尼司特组低于模型组,高剂量曲尼斯特组低于低剂量组(P<0.05)。结论曲尼司特能改善糖尿病大鼠的生化指标,下调TGF-β1和SGK1表达,发挥抗纤维化的作用。