主动脉缩窄及主动脉弓离断的电子束CT诊断

目的：探讨电子束CT诊断先天性主动脉缩窄和主动脉弓离断的价值。材料和方法：共10例病人，年龄6—18岁，均经手术证实。对所有患儿行EBCT增强扫描，并对图像行三维重建。结果：10例病人术前均得到正确诊断，其中8例为主动脉缩窄，2例为主动脉弓离断。EBCT均显示了全部8例主动脉缩窄及其缩窄的程度、形态，并显示缩窄处与左锁骨下动脉的关系。其中6例（75％）为局限性狭窄，2例（25％）形成中-重度长管状狭窄。合并畸形有：3例合并动脉导管未闭，1例合并室间隔缺损，1例合并肺动脉狭窄，1例合并二尖瓣狭窄，2例同时合并动脉导管未闭和室间隔缺损。2例主动脉弓离断病例，均合并有动脉导管未闭、室间隔缺损和肺动脉狭窄。EBCT均显示升主动脉与降主动脉呈分离状。结论：EBCT作为一种无创性检查方法，对先天性主动脉病变的诊断有重要价值，并能同时显示合并的胸部大血管异常。     

EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤TNF-α表达的影响及机制

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响，并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h，培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素（recombinant human erythropoietin，RHuEPO）]、EPO＋吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）组（缺氧复氧前24h，加入终浓度10U／ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC）和PDTC组（缺氧复氧前24h，加入终浓度5μg/ml的PDTC）。分别于缺氧复氧损伤前后，以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化，同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前，各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义，均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高（P〈0．01），而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组（P〈0．01）。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组（P〈0．01），损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组（P〈0．01），EPO组NF-kB活性低于其他各组（P〈0．01）。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高，可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。     

α稳态的理论和临床

酸碱平衡的α稳态理论是在７０年代提出的，已被一些中心用以指导低温体外循环中酸碱平衡的调节。本文就α稳态理论及其在心脏外科中应用的现状和争论做一综述。     

促红细胞生成素心肌保护作用的研究进展

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种造血细胞生长因子，主要用于治疗多种原因所致的贫血。近年来其非造血生物作用逐渐引起关注，EPO具有组织保护作用，这一作用涉及多种不同组织和细胞，心肌保护一直是心血管病研究领域重要、关键的课题。EPO对心肌保护的作用近两年已渐有报道，这无疑为临床心肌保护的研究提供了新的思路和方向。现就EPO心肌保护作用的相关研究成果、发现以及有待解决的问题作一综述。     

快速心房起搏对家兔L-型钙通道和Kv4.3钾通道基因表达的影响

目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%（P<0.01）和59.12%（P<0.01）。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。     

血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测

目的：探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义，及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法：比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP，并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP，对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析，比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果：抗凝组与对照组相比，TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明，TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg／ml)。结论：TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。     

逆行灌注心脏不停跳心肌保护的实验研究

目的：探讨逆行灌注心脏不停跳心肌保护的效果。方法：中国大白兔32只随机分为4组，每组8只，A组（对照组），B组（心脏不停跳组，血温34℃），C组（温血心脏麻痹液组，血温34℃），D组（冷血心脏麻痹液组，血温4℃）。采用离体兔心左室做功模型，经冠状静脉窦逆行灌注稀释血液或血停搏液60min。比较观察心功能、冠脉排出液心肌酶谱、心肌组织乳酸、心肌细胞内游离钙浓度、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞膜脂质过氧化产物丙二醛含量的变化。结果：B组心功能恢复、心肌细胞膜ATP酶活性显著优于C组和D组，C组优于D组；B组心肌酶漏出、乳酸生成量、心肌细胞内游离钙浓度、心肌细胞膜丙二醛（MDA）含量低于C组和D组，C组低于D组。结论：常温氧合血逆灌心脏不停跳良好的心肌保护效果与其减轻自由基损伤，较好地保持细胞内外Ca^2 平衡，减轻细胞内钙超载，保护细胞膜酶功能有关。     

7262例体外循环管理经验总结

目的总结体外循环(CPB)管理的经验及教训,为更安全的CPB方式提供参考。方法回顾性分析我院1964年2月~2004年12月施行的CPB心内直视手术7 262例患者的临床资料,并对硬件设备、转流技术、灌注师经验、术中监测及心肌保护等方面进行分析,其中3 748例患者采用心脏不停跳CPB。结果全组死亡248例,总死亡率3.4%(248/7 262)。1964年2月~1983年12月施行CPB手术464例,死亡52例,死亡率11.2%;1984年1月~1996年12月施行CPB手术1 709例,死亡78例,死亡率4.6%;1997年1月~2004年12月施行CPB手术5 089例,死亡118例,死亡率2.3%;1997年3月~2004年12月,对3 748例患者采用心脏不停跳CPB,手术顺利,未发生与CPB相关的并发症及死亡。结论灌注师的经验和硬件设备的完善、使用高质量的人工心肺机和氧合器、多种转流技术的应用、完善的监测系统等可明显提高CPB的安全性。心脏不停跳下CPB是安全且易于管理的一种方式。     

Anti-inflammatory effect of erythropoietin pretreatment on cardiomyocytes with hypoxia/reoxygenation injury and the possible mechanism

Objective： To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin （EPO） pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury （H/R） and explore the possible mechanism.
Methods： The cultured neonatal rats＇ ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group （C group）, EPO pretreatment group （E group）, EPO and pyrrolidine dithiocarbamate （PDTC） pretreatment group （EP group） and PDTC pretreatment group （P group）. After 24 hours＇ pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α （TNF- α ） gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B （NF- κB） activity was detected by electrophoretic mobility shift assay （EMSA） and the inhibitor- κB α （Ⅰ- κB α） protein level was detected by Western blot.
Results： The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups （t=3.321, 4.183, P〈0.01）. However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups （t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01）. All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC （an antagonist to NF- κB） during pretreatment.
Conclusions： EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect.