电刺激兔大脑皮层运动区引起缩瞳反应

电刺激麻醉兔的大脑皮层运动区的某些点,可引起双侧瞳孔缩小和心率减慢。切断双侧颈交感神经干对缩瞳反应无影响,阻断副交感神经对瞳孔括约肌作用后,缩瞳反应明显减弱。切断双侧迷走神经,心率减慢反应减弱,静脉注射心得安后,心率减慢反应则完全消失。结果表明兔大脑皮层运动区内存在缩瞳区及心率减慢区。     

心力衰竭患者心肌细胞外信号调节激酶及磷脂酰肌醇3激酶通路的信号蛋白表达

目的观察充血性心力衰竭(CHF)患者心肌组织细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的信号蛋白表达.方法通过手术取材,选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者40例,对照组38例(其中8例为意外伤亡的器官损献者).免疫沉淀法检测心肌组织ERK、PI3K蛋白表达及磷酸化, α-骨骼肌蛋白表达.结果CHF患者心肌组织呈典型的重构心肌的病理改变,心肌组织ERK蛋白表达光密度值(A)比值(ERK1/β-actin)、(ERK2/β-actin)、PI3K磷酸化比值(p-PI3K/β-actin)、α-骨骼肌蛋白表达A比值(α-skeletal-actin/β-actin)逐渐增强,且随心功能恶化逐渐增强, CHF组中不同心功能级别者与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01).结论ERK及PI3K通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理生理过程.     

美托洛尔对心力衰竭β受体相关信号通路及心功能的影响

目的探讨β1受体阻断药美托洛尔对慢性心力衰竭病人β受体相关信号通路及心功能的干预机制。方法选择慢性心功能不全病人95例,分为常规治疗组45例和美托洛尔治疗组50例,美托洛尔逐渐递增至最大剂量100mg,每日2次或最大耐受剂量,治疗6个月,复查彩色多普勒心动图,测定左心室舒张末内径、左心房内径、左心室射血分数和心胸比例,反转录聚合酶链反应检测血淋巴细胞β1受体、β2受体、β3受体mRNA表达,复查血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮含量。结果美托洛尔治疗组及常规治疗组治疗6个月,病人心功能明显改善,左心室射血分数升高。美托洛尔组心胸比例、左心室舒张末内径的和左心房内径明显减少,血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显降低。结论美托洛尔通过调节β受体相关信号通路,改善慢性心功能不全病人的心功能。     

左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗高龄难治性呼吸道感染的临床研究

目的评价左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗高龄人群难治性呼吸道感染的疗效与安全性。方法对68例难治性细菌性呼吸道感染的高龄患者随机分为治疗组和对照组,治疗组34例给予左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗;对照组34例给予左氧氟沙星治疗,两组总疗程皆为15 d。结果治疗组与对照组的有效率分别为64.71%和32.35%,呼吸道细菌清除率分别为76.19%和36.36%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组不良反应发生率皆低。结论左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗高龄人群难治性呼吸道感染临床疗效优于单用可乐必妥,疗效确切而且安全。     

1635例男性中老年腹部彩超检查结果分析

目的对2010年进行年度体检的1635例中老年人腹部彩超检查结果进行分析,探讨该群体的发病规律。方法统计2010年体检的1635例不同年龄段的中老年人腹部彩超检查中各疾病的发病率。结果疾病总检出率93.4%,病例分布以前列腺增生最高,其余依次是肝囊肿、肾囊肿、脂肪肝、胆囊结石、胆囊息肉。结论腹部彩超检查是一种无创性,操作简单,能检查出腹部重要脏器的常见疾病,适合常规体检。     

辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶1、9及其组织抑制因子1的作用

研究认为，基质金属蛋白酶（matrix metalloproternase，MMP）与其组织抑制因子（tissue inhibitom of matris metalloproternase，TIMP）失平衡是造成斑块不稳定的重要原因之一，明胶酶（MMP-1和MMP-9）是MMP家族中的一个重要成员，TIMP-1主要抑制MMP-1及MMP-9的活性，从而阻止纤维帽的降解。本研究观察辛伐他汀对急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者血清MMP-1、MMP-9和TIMP-1水平的影响，探讨他汀类对稳定斑块的影响。     

美托洛尔对心衰患者?受体相关信号通路及心功能的影响

目的 探讨?1受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭病人?受体相关信号通路及心功能的 干预机制。方法 选择慢性心功能不全病人95例，随机分为常规治疗组（45例）和美托洛尔治疗组（50例），美托洛尔逐渐递增至最大剂量（100mg，每日2次）或最大耐受剂量。半年后复查彩色多普勒心动图左心室舒张末内径（LVEDD）、左心房内径（LAD）、左室射血分数（LVEF）和心胸比例（CTR），RT-PCR检测血淋巴细胞肾上腺素能?1、 ?2、?3受体mRNA表达，复查血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）含量。结果 美托洛尔治疗组及常规治疗组6月后，心衰患者心功能明显改善，LVEF升高。美托洛尔治疗组CTR、LVEDD和LAD明显减少，美托洛尔治疗组cAMP、cGMP、NOS、iNOS和NO含量明显降低。结论 美托洛尔通过调节?受体相关信号通路，改善慢性心功能不全患者的心功能。     

汶川地震后成都军区总医院住院高龄老干部创伤后应激障碍调查

目的 调查汶川地震后军队高龄老干部创伤后应激障碍(PTSD)发生情况及特点.方法 采用PTSD诊断工具、症状自评量表(SCL-90),在震后30 d对170名亲历地震的军队住院老干部进行评估.结果 根据DSM-IV诊断标准,震后30 d有20.59%的老干部发生PTSD;PTSD患者年龄与非PTSD组患者年龄相比,明显较大(P<0.05);PTSD组患者的躯体化、焦虑、抑郁因子分均显著高于非PTSD组(P<0.01).结论 地震后30 d,军队老干部PTSD的发生率是20.59%,PTSD组老干部平均年龄比非PTSD组明显更大.因此,有必要主动对受灾老干部进行精神心理干预.     

三维适形放疗联合胸腺五肽治疗老年晚期非小细胞肺癌

目的：观察三雏适形放疗（3DCRT）联合胸腺肽治疗老年非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及不良反应。方法：将42例老年NSCLC患者随机分为治疗组和对照组。对照组21例，子3DCRT，剂量2Gy／次，5次／周。共35次，总剂量70Gy。治疗组21倒，在3DCRT治疗基础上加用胸腺肽治疗。按WHO实体瘤近期疗效评价标准分为CR、PR、NC和PD。观察两组疗效及不良反应。结果：两组有效率（CR＋PR）经统计学处理差异无显著性（p〉0．05）。治疗组患者的临床症状改善率明显高于对照组（P〈0．05）。治疗组放射性肺炎、放射性食管炎发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：3DCRT联合胸腺肽治疗老年NSCLC临床疗效好，不良反应小，有临床应用价值。     

钙蛋白酶调节致心肌细胞肥大的信号转导

目的： 探讨钙敏感的calpain对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的致心肌细胞肥大的钙调神经磷酸酶（CaN）信号通路的调节。方法: 原代培养的乳鼠心肌细胞为模型，AngⅡ刺激细胞Ca2+内流和（或）内贮细胞Ca2+释放， ［3H］-Leu掺入法反映心肌细胞蛋白合成速率，Fura-2/AM比率荧光成像分析细胞内钙信号变化，免疫印迹检测心肌细胞μ-calpain、m-calpain、CaN磷酸化及蛋白表达。结果: Ang Ⅱ呈浓度依赖性（10^-8-10^-5 mol·L^-1）促心肌细胞［Ca2+］i增加,各刺激组［Ca2+］i与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05)。AngⅡ（10-7 mol·L^-1）剌激心肌细胞15 min后, μ-calpain的磷酸化明显增加，但其蛋白表达量无显著改变（P>0.05）, m-calpain蛋白表达及磷酸化量显著差异，CaN的蛋白表达量无显著改变，但其磷酸化增强, 环孢素A（CsA）抑制CaN的磷酸化。AngⅡ可使无血清培养新生大鼠心肌细胞［3H］-Leu掺入率随时间增加而增加，与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05)，且在10^-8-10^-5 mol·L^-1范围内呈量效依赖关系。结论: AngⅡ剌激细胞外Ca2+跨膜内流和（或）内贮Ca2+的释放导致μ-calpain的激活，进一步激活钙敏感的CaN信号通路，在心肌肥厚的病理过程中起重要作用。