乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及其机制研究

百草枯是一种速效触杀型除草剂,百草枯中毒病死率高,预后极差.肺为百草枯中毒的主要靶器官,百草枯吸收后肺中含量甚高,许多患者早期死于急性肺损伤(ALI)所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS),晚期死于肺间质纤维化所致的呼吸衰竭,但中毒机制目前尚未完全阐明,缺乏有效的治疗手段.     

老年急性心肌梗死溶栓治疗的临床研究

观察老年人急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗的疗效和安全性。将110例发病〈12小时的AMI患者分成溶栓组48例和对照组62例，比较其临床结果。结果：①溶栓组血管再通率显著高于对照组；②老年AMI患者溶栓组的住院期病死率及治疗后主要并发症发生率均显著低于对照组。     

抢救化工染料中毒1例

1 病例介绍 患者,男,34 岁.因误服染料(后经该染料供应商证实其成分为硝基苯、甲醇、黑粉)1 h于2008-03-25入院.入院前1 h误将黑色大理石染料当作饮料服食,具体剂量不详,随即出现恶心、呕吐,呕吐物为墨绿色有刺激性气味的液体,约50 mL,伴烦躁、意识不清.家人发现后立即送至我院,给予10 000 mL清水洗胃、导泻后收入ICU.入院查体:HR 90次/min、R 22次/min、BP 110/70 mm Hg、血氧饱和度 85%,意识不清,呼出气体有刺激性气味.面色青紫,口唇发绀,口角及口腔黏膜被染成黑色.     

心肺脑复苏时纳洛酮剂量对大鼠心、脑组织形态学影响的研究

目的探讨心肺脑复苏时不同剂量纳洛酮在心脏骤停时对心脑组织的影响。方法在光镜和电镜下观察心肌组织和脑组织超微结构的改变。结果大剂量纳洛酮改善心脏骤停后心肌和脑细胞的缺氧性损害优于中、小剂量的纳洛酮组。结论大剂量的纳洛酮能够明显改善心脏骤停后心肌和脑组织的缺血缺氧性损害,有利于心脑复苏。     

易漏诊阵发性室上性心动过速1例

1 病历摘要 患者,女,60岁,因胸闷、心悸半小时来诊.半小时前劳累后出现胸闷、心悸,经休息不缓解,急来我院.病程中无心前区疼痛,无呼吸困难,无咳嗽及咳痰,饮食及二便正常.既往史:2年前有过类似症状发作,在当地医院就诊,但未明确诊断.否认肝炎、结核等传染病史.否认冠心病、糖尿病、高血压病史.否认药物过敏史.查体:体温36.5℃,脉搏130次/min,血压120/80 mmHg.意识清楚,查体合作.皮肤干燥.双侧瞳孔等大同圆,直径5 mm.巩膜无黄染,结膜无苍白.     

抢救大剂量氯化钡和氯化汞急性中毒1例

介绍1例急性氯化汞(HgCl2)和氯化钡(BaCl2)中毒患者的救治体会如下. 1临床资料 患者男性,23岁,服HgCl2和BaCl2各约5 g后出现恶心、呕吐,伴乏力、面部及四肢麻木、口咽部烧灼感,30 min后到吉林省人民医院洗胃,为进一步诊治2h后来本院.既往体健,入院查体:血压135/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率18次/min,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音,心率95次/min,律整,腹软,无压痛,四肢肌力0级,病理反射未引出.     

非急性心肌梗死型冠心病患者血清肌酸激酶同工酶持续升高1例

临床上,有心绞痛症状患者伴随血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）持续升高往往被医生考虑为急性心肌梗死,但我科收治1例这样非急性心肌梗死型冠心病而血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）持续升高患者,现报道如下。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗塞后左室功能及血管活性物质的影响

目的：探讨缬沙坦对实验性急性心肌梗塞（AMI）大鼠左心室功能和血管活性物质的影响。方法： 70只Wistar大鼠随机分成6组:①假手术对照组,Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。②对照组AMI 1（n=15）和AMI 4（n=15）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立AMI模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。③缬沙坦1周组VAS 1（n=15）及4周组VAS 4（n=15）,AMI造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。进行下列指标测定：动脉插管测定心功能,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、血浆血栓素A₂ (TXA₂)及前列腺素I₂ (PGI₂)。结果：①应用缬沙坦1周和4周后左室最大收缩、舒张压力微分（±dp/dt_max）明显升高;②与AMI对照组比较,缬沙坦能降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。结论：缬沙坦对AMI后左室收缩及舒张功能均有改善作用。     

缬沙坦对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建的作用

目的：探讨缬沙坦对实验性心肌梗塞大鼠左心室胶原改建的影响。方法：70只SD大鼠随机分成6组：①假手术对照组Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;②对照组AMI 1（n=10）和AMI 4（n=10）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;③缬沙坦1周组VAS 1（n=10）及4周组VAS 4（n=10）,心肌梗塞造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1•d^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。采用免疫组化法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、TXA₂及PGI₂。 结果：①非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值降低;②与心肌梗塞对照组比较,缬沙坦可降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。 结论：缬沙坦对心肌梗塞后左心室胶原改建可产生有益的影响。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺细胞自噬和凋亡的影响

目的 观察在急性百草枯中毒大鼠经过乌司他丁(UTI)治疗后,肺细胞中自噬和凋亡的变化.方法 将150只Wistar大鼠按计算机生成的随机排列表法分为3组,每组50只.对照组(con组)则一次性给予1 mL生理盐水灌胃,之后每日2次腹腔注射1 mL生理盐水;采用一次性灌胃40 mg/kg PQ溶液1 mL制备PQ染毒模型,之后每日1次腹腔注射1 mL生理盐水;PQ染毒UTI治疗组大鼠给予UTI(12万U/kg)腹腔注射(2次/d);染毒后第7天留取肺脏组织,行肺部HE染色观察肺组织形态,免疫组织化学法检测肺组织LC3和Bcl-2的表达,Western blot检测肺组织中LC3、Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 HE染色结果显示,Con组大鼠肺组织形态正常;PQ染毒组肺组织结构部分破坏,部分肺泡壁塌陷,部分肺泡腔扩大,局部炎细胞浸润.可见肺泡隔显著增厚,明显的局部出血;UTI治疗组肺组织结构破坏较轻.Western blot结果显示,与Con组相比,PQ组LC3 A/B蛋白含量表达增高且差异具有统计学意义[LC3表达量(A值):0.22±0.05vs.0.14±0.03,F=22.48,P＜0.01];与PQ组相比,PU组中LC3 A/B蛋白含量表达增高差异有统计学意义[LC3表达量(A值):0.36±0.08vs.0.22±0.05,F=22.78,P＜0.01].与Con组相比,PQ组Bcl-2/Bax蛋白含量表达明显降低差异有统计学意义[Bcl-2/Bax表达量(A值):0.11±0.04vs.0.83±0.09,F=154.43,P＜0.01];与PQ组相比,PU组中Bcl-2/Bax蛋白含量表达增高差异有统计学意义[Bcl-2/Bax表达量(A值):0.63±0.08vs.0.11 ±0.04,F=154.43,P＜0.01].免疫组化结果显示:与Con组相比,PQ组LC3、Bcl-2蛋白含量表达降低有统计学意义(LC3A值:78.34±10.71vs.117.58±15.26,F=31.63,P＜0.01) (Bcl-2A值:62.54±9.74vs.130.52±9.86,F=118.44,P＜0.01);与PQ组相比,PU组LC3、Bcl-2蛋白表达量增高差异有统计学意义(LC3A值:162.58±25.76 vs.78.34±10.71,F=31.63,P＜0.01) (Bcl-2A值:145.56±10.26vs.62.54±9.74,F=118.44,P＜0.01).结论 急性PQ中毒大鼠肺组织发生内质网应激-自噬.UTI治疗急性PQ中毒时可通过调节自噬,增加Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比例来保护肺组织.