慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮TGF-beta1表达的影响

目的 :观察慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮表达 TGF- beta1的影响 ,探讨TGF- beta1在氟牙症发生机制中的作用。方法 :给小鼠分别喂以含 0、5 0、1 0 0 ppm Na F的饮水 ,6周后免疫组化观察结果。结果 :图像分析显示加氟组 TGF- beta1的表达水平低于空白组。结论 :氟可能通过抑制 TGF- beta1的表达干扰内釉上皮的分化和基质分泌 ,导致氟牙症的发生。     

综合医院口腔科医疗纠纷原因分析与对策

本文就本科室发生医疗纠纷的原因与防范措施、处理方法简述如下： 1 一般资料 对我科近十年来接诊和处理医疗纠纷的资料进行统计，共引起口腔医疗纠纷78起，其原因主要有5个方面：①医疗缺陷导致的医原性纠纷46例，其中，治疗后疼痛9例，填补后牙破裂5例，光固化前牙后脱落9例，门诊外科误拔乳牙2例，误拔病牙3例，牙挺刺伤软组织13例，     

氟化物作用下小鼠切牙成釉细胞中胞内转导信号Smad4分布与表达的变化

目的 :观察不同程度的氟中毒对小鼠切牙成釉器中 Smad4表达、分布的影响 ,探讨氟斑牙的形成细胞内机制。方法 :分别用饮水加 5 0 mg/ L Na F、1 0 0 mg/ L Na F建立小鼠慢性氟中毒模型 ,SABC免疫组化法检测小鼠切牙成釉器细胞内 Smad4的分布与表达。结果 :在分泌前期和分泌期 ,两实验组切牙成釉细胞中 Smad4的表达均明显低于对照组。结论 :氟化物可能通过抑制对成釉细胞中 Smad4的表达来干扰其正常分化和行使功能     

氟对小鼠成釉细胞Bcl-2及Bax表达影响的实验研究

目的 :通过研究氟对小鼠牙齿发育中凋亡抑制基因 Bcl- 2及 Bax表达的影响 ,探讨氟在牙齿发育中对成釉细胞的作用机制。方法 :给小鼠饮水中加入不同浓度的氟建立小鼠氟斑牙模型 ,采用 HE染色及免疫组化的方法观察氟对成釉细胞的影响 ,采用图像分析技术对免疫组化结果进行量化分析。结果 :给氟组小鼠 Bcl- 2及 Bax蛋白表达均明显下调。结论 :氟可能通过抑制 Bcl- 2及 Bax的表达而诱导细胞凋亡 ,从而影响釉质发育     

慢性氟中毒作用下小鼠切牙成釉细胞的改变

目的 通过观察慢性氟中毒作用下小鼠切牙成釉细胞形态学变化,探讨氟斑牙形成机制。方法培养制作小鼠氟斑牙动物模型,在不同时期肉眼观察各时期成活小鼠切牙颜色及釉质表面变化;45d后处死动物,HE染色,光镜观察小鼠切牙成釉细胞各个时期的细胞形态学变化。结果 随着小鼠日常饮用水中氟化钠浓度的增加和时间的延长,小鼠切牙氟斑牙形态学改变逐渐加重;小鼠切牙成釉细胞扭曲变形,正常的高柱状形态丧失,胞内空泡,大小不等的黑色颗粒,托姆斯突被异位物质压迫等细胞形态学改变逐渐加重。结论 氟对小鼠切牙的毒性效应在其发育初始阶段即已产生影响,并与时间和剂量有密切关系,从小鼠切牙发育初始阶段研究氟斑牙的致病机制可能会有所启示。     

口腔正畸患者心理特点分析及对策

正畸治疗中大多数患者有心理问题，从医学伦理学的角度对正畸患者治疗时的心理状态进行分析，探讨相应对策。通过提高口腔正畸医师的素质、对患者进行心理指导，加强口腔正畸医师伦理学教育及患者宣教，来减轻患者心理负担，以寻求患者更好合作，使正畸治疗顺利完成。