抗莱氏支原体单克隆抗体的研制

通过细胞融合技术，筛选出ＭＡＬ－１和ＭＡＬ－２两株抗莱氏支原体（Ａ．Ｌａｉｄｌａｗｉｉ，Ａ．Ｌ）单克隆抗体（单抗）。通过ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法测得单抗相对应的抗原分子量均为６７．４６ｋｕ。用间接免疫荧光法（ＩＦＡ）检测，单抗与细胞培养中另外３种常见污染的支原体和呼吸道肺炎支原体无交叉反应。将单抗用于检测支原体污染的细胞培养物，结果表明，此单抗能特异性地检出莱氏支原体。故可用其推断支原体污染途径，便于制定防治措施。     

物种形成的分子生物学机制

近年来由于分子生物学研究的进展,大大促进了对进化学的研究,而且提出了多种物种形成的模型。所谓物种形成,指的是某一生物学性状的确立。但是,1.须排除一个群体的成员与另一个群体的成员间的交配,即所谓的合子形成前生殖隔离,或2.在杂种或杂交后代中产生病变,进而排除这些群体间的基因流动,即所谓的合子形成后生殖隔离。分子生物学机制Ⅰ:基因组病现在看来,转位因子(transposable element)无功能的观念已过时了。而转位因子是否能减弱生     

An Experimental Study on Membrane Malignant Phenotype of Tumour Cells and Their Reversion

(杨渝珍)(张希红)(周荣章)(夏庆苏)(刘力)(陈兆聪)(王晓林)ＡｎＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｎＭｅｍｂｒａｎｅＭａｌｉｇｎａｎｔＰｈｅｎｏｔｙｐｅｏｆＴｕｍｏｕｒＣｅｌｌｓａｎｄＴｈｅｉｒＲｅｖｅｒｓｉｏｎ￥ＹＡＮＧＹｕ－ｚｈｅｎ，ＺＨＡＮＧＸｉ－...     

性病高危人群淋球菌,衣原体,脲原体感染情况调查

1994年10月至1995年4月期间我院门诊对拟诊性传播疾病（STD）2503例患者，采用80年代先进的聚合酶链反应（PCR）技术进行了淋球菌（NG）、沙眼衣原体（CT）、解脲支原体（UU）的检测。现将调查结果报告如下：材料与方法1调查对象检测对象为1994年10月至1995年4月本院门诊患者，男1760例，女743例，年龄18～56岁。2试剂PCR诊断试剂盒由本院分子生物技术中心提供。3实验方法取宫颈或尿道口分泌物于0．5ml生理盐水中，8000r／min离心10min，留取底部沉渣约100μl，加裂解液A10μl，混匀，置100℃沸水中煮沸5min，再加裂解液B10μl，混匀…     

用限制性核酸内切酶分析诊断遗传性疾病

最近借DNA重组体技术,包括限制性核酸内切酶分析,已阐明了几种血红蛋白病和一型家族性生长激素缺乏病的基本缺陷。现在,限制性核酸内切酶分析正日益广泛地成为诊断这些遗传病的一种工具。由于血红蛋白病是单基因疾病的一种典型模式,对于许多单基因遗传病只要我们能获得它们的基因的特异性DNA 探计,便可用同样的方法研究它们的病因。目前,限制性核酸内切酶分析已常规地用于血红蛋白病的产前诊断。因为血红蛋白病的DNA 缺陷存在于包括羊水胎儿细胞     

大肠杆菌膜蛋白OmpA与各种外因子相互作用的遗传学功能定位

大肠杆菌丰富的膜蛋白是研究蛋白质结构与功能关系较理想的模型,尤其是在膜蛋白Omp A的研究方面,近年来已取得一些有意义的成就。大肠杆菌膜蛋白Omp A有多种功能:维持外膜结构的完整性,作为各种不同噬菌体(如Ox~2、TuII、K3)感染的受体、细胞吸收大肠杆菌素K和L的必需结构。本文作者选择性地分离了不同噬菌体受体功能缺陷但Omp A含量正常的Omp A突变体,通过分析不同噬菌休受体功能丧失对Omp A其它功能的影响,以确定该蛋白不同功能间的相互关系:并用部分水解和SDS聚丙酰胺凝胶电泳等方法,探讨了Omp A蛋白结构改变对功能的影响及其相互关系。     

HL-60细胞诱分化及细胞膜恶性标志逆转的实验研究

本文采用荧光偏振技术和受体荧光定量测定法,动态观察DMSO(二甲亚砜)体外诱导人急性早幼粒白血病细胞系(HL-60细胞)沿粒系统成熟分化过程中细胞膜流动性及膜ConA受体结合量的改变,还测定Molt4和Raji淋巴瘤细胞膜的相应变化.结果表明,随分化细胞百分率增加膜流动性和ConA受体结合量降低,呈现有意义的逆转改变(P<0.01).二株淋巴瘤细胞膜的流动性和ConA受体结合量均明显高于正常淋巴细胞。实验结果证实了膜流动性增高及ConA受体结合量增加是HL-60细胞的膜表型特征,并能随恶性细胞的诱导分化而逆转。     

β~E-珠蛋白基因外显子突变致异常RNA处理

如典型的β-地中海贫血一样,血红蛋白E(α_2β_2~(26G1u→Lys))患者可表现为红细胞β-珠蛋白及其mRNA生成不足。通过实验研究克隆β~E-珠蛋白基因的结构及表达,发现此病的分子基础是第26位密码子GAG变为AAG以及由此突变引起的RNA处理异常。这些研究结果提出了基因功能失常的一种新机理,即外显子突变可引起β~E-基因表达异常。