乙型病毒性肝炎患者血清炎症因子及趋化因子表达及意义

目的:探讨血清炎症因子（IL-6、IL-10和IL-12）及趋化因子（CXCL16和CXCL11）在乙型病毒 性肝炎（乙肝）患者体内的变化及意义。方法: 选取乙肝患者93例,其中轻度乙肝患者37例,中度乙肝 患者30例,重度乙肝患者26例,同时选取40例健康志愿者作为对照组,检测各组炎症因子（IL-6、IL-10 和IL-12）、趋化因子（CXCL16和CXCL11）和生化指标（AST、ALT、TC、TG和DBIL）。结果:轻度、中度 和重度组CXCL16和CXCL11明显高于对照组（P ＜0.05）;重度组IL-6、IL-10和IL-12明显高于轻度组、 中度组和对照组（P ＜0.05）;中度组IL-6、IL-10和IL-12明显高于轻度组和对照组（P ＜0.05）;轻 度、中度和重度组AST、ALT和DBIL明显高于对照组（P ＜0.05）,而TC明显低于对照组（P ＜0.05）; 重度组HBV DNA明显高于中度和轻度组（P＜0.05）;中度组HBV DNA明显高于轻度组（P ＜0.05）;IL-6 和IL-12与ALT成正相关（r =0.404和0.434,P ＜0.05）,而IL-10与ALT成负相关（r =-0.341,P ＜ 0.05）;CXCL16与生化指标无相关性（P ＞0.05）;IL-6、IL-12和IL-10与CXCL16、CXCL11无相关性（P ＞0.05）;HBV DNA与ALT、AST、CXCL16呈正相关（r =0.302、0.305和0.413,P ＜0.05）。结论:乙肝 患者IL-6、IL-10、IL-12以及CXCL16和CXCL11表达上调,其中IL-6、IL-10、IL-12和CXCL11可一定程度 反映肝功能损害程度。     

天然牛磺酸抗大鼠肝纤维化及抑制门静脉高压的机制研究

目的:研究天然牛磺酸抑制大鼠肝硬化门静脉高压症的疗效及可能机制。方法:采用复合因素法制作肝硬化模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,每组20只。检测治疗前后各组门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF),平均动脉压(MAP)、心率(HR),肝功能,血清Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量,肝脏组织学,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性,放射免疫法检测环鸟苷酸(cCMP)含量。结果:天然牛磺酸组PVP、PVF降低,MAP升高,HR减慢,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);ALT降低,ALB升高,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);TBIL无明显变化,与模型组相比差异无显著意义(P>0.05);Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量均显著降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);NO、cCMP含量及NOS活性也均有不同程度的降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);同时肝脏组织结构有所改善。结论:天然牛磺酸能够有效地降低大鼠肝硬化门静脉压力,对肝硬化门静脉高压的形成机制有双向调节作用,具有良好的临床开发和应用前...     

时空医学在中医学中的应用

<正>时空是指人类赖以生存的地球环境中的时间动态和空间动态的联合体。春生、夏长、秋收、冬藏,不同的季节,植物的生长状态也有所差别,这是时间动态对植物生长的影响。同样,空间动态(地理环境)对植物生长也有影响,南方热带植物种在北方冰雪之地难以生长,沙漠植物种在水旺之处也难存活。人同植     

经肝动脉自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化43例临床观察

目的:观察经肝动脉自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的临床疗效和安全性。方法:选择43例失代偿期肝硬化患者,无菌条件下抽取自体骨髓160 ml,抗凝分离,在数字减影血管造影机下,经肝固有动脉注入骨髓干细胞悬液约1.0×109/ml,分别在移植前和术后第3周、6周、9周检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBi L)、白蛋白(ALB)和凝血酶原时间(PT),观察临床症状、体征(黄疸、腹胀、乏力、食欲、腹水)及不良反应的发生情况。结果:患者自体骨髓干细胞移植后第9周时,ALT、AST、TBi L、ALB和PT与术前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。临床症状及体征至第9周时改善显著,其中黄疸减少13例,腹胀减少19例,乏力减少30例,食欲减退改善27例,腹水减少17例。所有患者术中均未发现不良反应,术后1例出现皮肤瘙痒,未特殊处理,4 h后缓解;2例出现穿刺切口出血,给予加压包扎;5例出现低热,未进行药物治疗,自行缓解。结论:经肝动脉自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化疗效肯定,资源充足,操作简单,安全性高,可控制肝硬化的进展速度,提高患者生存质量。     

六味五灵片治疗乙型肝炎肝纤维化42例

目的: 探讨六味五灵片治疗乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及对单胺氧化酶(MAO)和转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的影响。 方法: 84例患者随机按数字法分为观察组和对照组各42例。两组采用常规治疗(如维生素、保肝类药物),并口服恩替卡韦,0.5 mg/次,1次/d,观察组加服六味五灵片,1.5 g/次,3次/d。两组疗程均为24周。进行治疗前后肝功能、肝纤维化指标、MAO及TGF-β₁检测,B超检查肝脾。 结果: 治疗后观察组总有效率90.5%,优于对照组的61.9% (P<0.01);治疗后观察组丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸氨基转氨酶(AST)及总胆红素(TBIL)水平较对照组低(P<0.01);观察组血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(IV-C)水平均低于对照组(P<0.01);治疗后两组血清MAO,TGF-β₁水平均明显下降,观察下降更为显著(P<0.01);治疗后观察组脾厚低于对照组(P<0.05)。 结论: 六味五灵片能通过抑制乙型肝炎肝纤维化患者血清MAO和TGF-β₁表达来抑制肝星状细胞的活化,从而阻止肝纤维化的发展。     

MST4表达对MHCC97H肝癌细胞细胞因子、ERK蛋白、p-ERK蛋白表达的影响及其意义

目的:探讨MHCC97H肝癌细胞中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4/（MST4）的表达与细胞因子、ERK蛋白、p-ERK蛋白表达的关系及其意义。方法:将MHCC97H肝癌细胞培养至对数生长期后,接种于96孔板上培养,分为空白组、高表达组（MST4转染高表达）、低表达组（MST4转染siRNA）,采用Western-blot法检测各组共培养24 h后的MST4蛋白表达水平,采用ELISA法检测各组培养24 h后上清液中白细胞介素-2（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、趋化因子-2（CCL2）,采用Western-blot法检测各组的细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白的表达,采用MTT实验检测3组肿瘤细胞的增殖能力,采用Transwell实验检测各组细胞的侵袭迁移能力。结果:高表达组的MST4蛋白表达显著高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的MST4蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;高表达组的上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL2水平均显著高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL2水平差异无统计学意义（P>0.05）;空白组、高表达组和低表达组的ERK蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）;高表达组的p-ERK蛋白显著高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的p-ERK蛋白差异无统计学意义（P>0.05）;高表达组的MTT实验吸光度值、Transwell实验MHCC97H肝癌细胞迁移数目高于空白组和低表达组（P<0.05）;空白组和低表达组的MTT实验吸光度值、Transwell实验MHCC97H肝癌细胞迁移数目差异无统计学意义（P>0.05）。结论:MHCC97H肝癌细胞中MST4高表达,将会激活p-ERK蛋白表达,从而提高细胞因子的表达,提高MHCC97H肝癌细胞的增殖、侵袭能力。     

体外培育牛黄辅助治疗黄疸型肝炎的临床研究

目的观察体外培育牛黄辅助治疗黄疸型肝炎的临床疗效。方法选取74例黄疸型肝炎患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组37例。对照组患者予以异甘草酸镁注射液、注射用还原型谷胱甘肽静脉滴注治疗,观察组患者在对照组治疗基础上,予以体外培育牛黄口服治疗。连续治疗4周后,比较2组患者治疗前后总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平变化;比较2组患者临床治疗总有效率。结果治疗后,2组患者肝功能指标均明显下降,且观察组改善程度显著优于对照组(P0.05);观察组总有效率为89.19%,显著高于对照组的72.97%(P0.05)。结论应用体外培育牛黄辅助治疗黄疸型肝炎可显著改善肝功能指标,提升临床疗效。     

刺五加多糖对自身免疫性肝炎小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

[目的]研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)对自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)小鼠肝损伤的改善作用,并探讨相关分子机制。[方法]从120只C57BL/6小鼠中选取60只用于免疫剂的制备,其余50只腹腔注射免疫剂,建立AIH模型。将42只建模成功的小鼠随机分为AIH组(10只)、ASPS低剂量组(10只)、ASPS高剂量组(11只)和泼尼松龙组(11只),其余10只小鼠不进行处理,设为健康组。ASPS低、高剂量组分别采用50、100mg·kg-1的ASPS灌胃,泼尼松龙组采用9mg·kg-1泼尼松龙灌胃,健康组与AIH组均以等量0.9%氯化钠溶液灌胃。检测各组小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、白介素-22(interleukin-22,IL-22)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;以多参数流式细胞术检测外周血辅助性T细胞22(Thelper cell 22,Th22)的比例;以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理变化;Western blot检测肝组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化核因子-κB(phosphorylation-nuclear factor-κB,p-NF-κB)蛋白相对表达量。[结果]与健康组比较,AIH组血清AST、ALT、IL-22、TNF-α、IL-6水平,外周血CD4+T淋巴细胞中Th22细胞比例均升高(P0.05);与AIH组比较,ASPS低、高剂量组和泼尼松龙组血清AST、ALT、IL-22、TNF-α、IL-6水平,外周血CD4+T淋巴细胞中Th22细胞比例均降低(P0.05);与ASPS低剂量组比较,ASPS高剂量组和泼尼松龙组血清AST、ALT、IL-22、TNF-α、IL-6水平,外周血CD4+T淋巴细胞中Th22细胞比例均降低(P0.05)。HE染色结果显示,AIH组肝细胞明显水肿,肝小叶结构被破坏,可观察到大面积小灶样坏死,且存在大量炎性细胞浸润;ASPS低、高剂量组和泼尼松龙组干预后,肝细胞小灶样坏死面积缩小,肝小叶结构较为完整,炎性细胞浸润减少。与健康组比较,AIH组肝组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P0.05);与AIH组比较,ASPS低、高剂量组和泼尼松龙组肝组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P0.05);与ASPS低剂量组比较,ASPS高剂量组、泼尼松龙组肝组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P0.05)。[结论]ASPS可保护AIH小鼠肝功能,调节Th22细胞比例,减轻炎症反应,缓解肝组织病理变化,且呈剂量依赖性,其分子机制可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

清热止血方治疗肝硬变上消化道出血胃热炽盛证临床研究

目的:观察清热止血方治疗肝硬变上消化道出血胃热炽盛证的临床疗效。方法:68例肝硬变上消化道出血胃热炽盛证患者按照随机数字表法分为观察组与对照组各34例。对照组给予生长抑素等综合治疗,观察组在对照组治疗基础上给予清热止血方。连续治疗5 d为1个疗程。治疗后比较两组患者临床疗效、出血停止时间、输血量、血流动力学指标的变化(门静脉血流、门静脉内径)以及凝血功能的改善,比较两组患者治疗前后红细胞计数(red blood cell,RBC)和血红蛋白(hemoglobin,Hb)水平,观察治疗48 h再次出血发生率及平均住院时间。结果:治疗后,观察组有效率优于对照组(P0.05),止血时间、输血量均少于对照组(P0.05),血流动力学改变优于对照组(P0.05),凝血功能改善优于对照组(P0.05),48 h内再次出血发生率低于对照组(P0.05),住院时间少于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者RBC和Hb水平均显著高于治疗前(P均0.05),且观察组治疗后RBC和Hb水平高于对照组(P0.05)。结论:清热止血方治疗肝硬变上消化道出血疗效显著,能明显缩短患者出血时间,减少输血量,降低血流动力学,改善凝血功能,降低再次出血发生率,升高血红蛋白及红细胞,纠正贫血,缩短住院时间。