低流量半紧闭吸入麻醉药的摄取与麻醉深度

６０例心肺功能正常的病人，随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组，分别恒定给２％安氟醚、ｌ％安氟醚、ｌ％异氟醚吸入。结果显示：诱导期Ａ、Ｂ、Ｃ三组的吸入浓度（Ｆ１）＜挥发器输出浓度（ＦＶ）；Ａ组在３０ｍｉｎ后、Ｂ组在６０ｍｉｎ后，Ｃ组在１５ｍｉｎ后Ｆ１略高于ＦＶ。揭示静吸复合麻醉时若采用低流量半紧闭法给吸入麻醉药，在诱导期应适当提高给药浓度，维持期则应控制给药浓度于适当水平。     

肥厚性心肌病患者行阑尾切除术的麻醉体会

肥厚性心肌病是以心肌的非对称性肥厚 ,心室腔变小为特征 ,以左心室血液充盈受阻 ,舒张期顺应性下降以及左室流出道的动力性梗阻为基本病态 ;被认为是常染色体显性遗传病。其发病率有上升趋势。现报道 1例肥厚性心肌病患者行急诊阑尾切除术的麻醉处理。临床资料　 5 3岁女性患者 ,因急性阑尾炎 2天从外院转入我院。 2年前确诊患有肥厚性心肌病 ,2年来反复出现夜间阵发性呼吸困难 ,2个月前曾因急性左心衰住院治疗。此次入院检查发现心率 (HR) 1 3 0～ 1 5 0次 分 ,血压 (BP) 90 60mmHg,心尖搏动位于第六肋间左销骨中线外 0 5cm处 ,搏动范…     

氯胺酮对脓毒症大鼠及血清TNF-α、IL-6和NO水平及生存率的影响

目的探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症中的作用及可能的作用机制．方法120只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、对照组、氯胺酮组；每组各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4个亚组．对照组和氯胺酮组建立CLP脓毒症模型．术毕半小时开始给药，氯胺酮组肌肉注射氯胺酮50mg／kg，q12h，正常对照组与对照组给予等容积生理盐水，直至大鼠死亡或5d观察期结束．每组的Ⅰ亚组大鼠观察5d的生存情况；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚组的大鼠于术前0h、术后4h，及以对照组的Ⅳ亚组各只大鼠的临终时刻为观察时相点，分别处死每组中一个亚组的大鼠测定血中TNF-α、IL-6及NO的水平．结果与正常对照组比，对照组血清TNF-α、IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显升高（P〈0．01）；且TNF-α在CLP术后4h较临终时点高；IL-6在临终时点较CLP术后4h高；而NO在CLP术后的临终时点才明显升高（P〈0．01）．与对照组比，氯胺酮组血清TNF-α和IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显降低（P〈0．01）；NO仅在CLP术后的临终时点明显降低（P〈0．01）．正常对照组5d生存率100％，对照组5d生存率0，氯胺酮组5d生存率60％；与对照组相比，氯胺酮组的5d生存率明显升高（P〈0．01）．结论氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6和NO的水平，从而提高大鼠的生存率．     

腺苷A1受体系统对兔脑缺血损伤的保护效应

目的　探讨腺苷A1 受体系统对兔脑缺血的保护作用。方法　家兔 2 4只随机分为对照组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)和腺苷A1 受体激动药 +缺血组 (Ⅲ组 ,n =8) ,股动脉抽血至平均动脉压 35～ 40mmHg时 ,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。观察术后第 3天海马CA1 区神经元密度。结果　 (1 )Ⅱ组神经元密度为 (76 50± 1 5 2 6)个 /毫米 ,显著低于Ⅰ组神经元密度 (2 0 8 1 3±1 1 0 8)个 /毫米 (P <0 0 5) ;而Ⅲ组神经元密度 [(1 30 78± 1 8 0 7)个 /毫米 ]明显高于Ⅱ组 (P <0 0 5)。结论　激活腺苷A1 受体系统能减轻脑缺血性损害     

房室缺修补术体外循环前后肺通气和肺血流的变化观察

目的 :观察小儿先天性心脏病 (左向右分流 )心内直视手术体外循环 (CPB)前后肺通气和肺血流的变化。方法 :监测 4 0例患儿体外循环前和体外循环后 30 ,6 0min的动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )、呼气终末二氧化碳分压 (PETCO2 )以及二者的差值 (Pa -ETCO2 )、肺顺应性 (Cmpl)、气道峰值压力 (Peak)的变化。结果 :CPB后的PaCO2 与CPB前明显增高 (P <0 .0 1) ,Pa -ETCO2 明显加大 (P <0 .0 1) ,Cmpl、Peak明显升高 (P <0 .0 1)。结果 :表明CPB前因为血液左向右分流 ,肺血增多 ,CPB后手术矫正畸形 ,肺血减少 ,二氧化碳在体内蓄积 ,同时肺部存在明显的无效腔通气 ,通气 /血流比失调 ,肺顺应性降低 ,建议重点监测PaCO2 及PaO2 ,同时加强循环管理。     

腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用

目的 探讨腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用。方法 股动脉放血至平均动脉压35－40mmHg时,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。脑缺血3min存活3d（预缺血处理）后、脑缺血10min（预缺血延迟相保护模型）;用腺苷A1受体激动剂氮6－环戊基腺苷（CPA）代替预缺血处理,用其拮抗剂8－环戊基－1,3－二丙基黄嘌呤（DPCPX）阻断该受体;免疫组化分析热休克蛋白70（SHP70）表达。观察缺血3d后海马CA1区正常神经密度和HSP70的表达。结果 （1）CPA能减轻脑缺血损害,但其保护作用不如预缺明显（约占后者的70％）,DPCPX阻断该受体后,预缺血延迟相保护作用消失;（3）3min脑预缺血神经元无损害,但伴HSP70明显表达;DPCPX阻断腺苷A1受体后,3min脑预缺血发生明显损害,且HSP70表达明显削弱。结论 （1）预缺血延迟相保护作用与腺苷A1受体系统激活有关;（2）DPCPX阻断预缺血延迟相保护作用的机制与削弱HSP70表达有关。     

预缺血、低温与脑保护

脑缺血后 ,对大脑功能损害的预防及治疗至今仍是全世界急救及重症医学中的研究热点之一。低温和预缺血对脑缺血后神经元的保护作用一直受到广大医务工作者的关注。现仅对二者共同介导因素综述如下。1　Ｃａ2 +脑缺血后体内电解质的变化如Ｃａ2 + 超载 ,Ｋ+ 外流 ,Ｎａ+内流 ,已被认为是缺血后神经损害的原因之一。细胞内钙离子的超载 ,通过激活磷酸酯酶Ａ2 ,分解细胞膜磷酸脂 ,产生大量游离脂肪酸 ,从而引起膜功能破坏、脑水肿及低灌注综合征。Ｎａ+ 内流及Ｋ+ 外流则造成细胞内水肿和细胞内必需生命物质合成障碍 ,从而导致神经元细胞的损害…     

几种药物对气管插管时预防心血管副反应的临床研究

为探讨几种药物对气管插管时心血管副反应的预防作用。将１０２例择期手术病人随机分为对照组、氟芬组、三磷酸腺苷组、硫酸镁组、芬太尼组和利多卡因组共六组。分别比较诱导前，插管时和插管后５ｍｉｎ的ＭＡＰ，ＨＲ，ＳＢＰ和ＲＰＰ，结果发现：芬太尼，氟芬合剂能有效地预防心血管副反应，是两种理想的药物，三磷酸腺苷能防止插管时的血压升高，但不能预防心率增快和心肌耗氧量的增加。利多卡因虽有一定作用但效果不理想，而５０