绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

单纯性肥胖青少年血清钙铁锌铜对糖代谢的影响

目的：研究探讨单纯性肥胖青少年血清钙铁锌铜对糖代谢的影响。方法：采取1:1配对的病例对照研究方法,确定单纯性肥胖和正常体重青少年各56名,测定两组血清钙(Ca)、铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)含量,计算胰岛素抗性（IR）、胰岛素敏感性（ISI）和胰岛素分泌指数(IS),分析Ca、Fe、Zn、Cu与糖代谢指标的相关性。结果：肥胖组青少年血清的FBG、FINS、IR、IS、Ca、Fe、Zn、Cu水平及Zn/ Cu和Zn/ Fe比值均明显高于对照组(P<0.01),而ISI明显低于对照组(P<0.01)。直线相关分析结果显示,肥胖组青少年血清FBG、IR、IS与Cu水平呈显著正相关,与Ca、Zn、Zn/ Cu、Zn/ Fe呈显著负相关（P<0.05）;FINS、ISI与Ca、Zn、Zn/ Cu、Zn/ Fe水平呈显著正相关（P<0.05）,而与Cu呈显著负相关（P<0.05）。结论：单纯性肥胖青少年体内存在明显的糖代谢紊乱及血清Ca、Fe、Zn、Cu平衡失调,两者之间关系密切,表明Ca、Fe、Zn、Cu失调在糖代谢紊乱中起一定作用。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

左旋肉碱抗疲劳实验研究

目的研究左旋肉碱抗疲劳的效果。方法将健康雄性昆明小鼠80只随机分入四个组：实验前肌糖原和肝糖原测定组、负重游泳组、血乳酸测定组、尿素氮测定组,每个实验各20只小鼠。每个组再随机分成对照组和实验组,每组10只。对照组每天以蒸馏水灌胃,实验组以600mg/kg左旋肉碱灌胃,连续6周后分别测定肝糖原、肌糖原、游泳时间、血乳酸、血清尿素氮含量等指标,观察左旋肉碱抗疲劳效果。结果左旋肉碱组小鼠游泳时间和运动前肌肝糖原含量较对照组明显增加（P〈0.05）,游泳30min和游泳60min的肌肝糖原消耗均较对照组明显减少（P〈0.05）,力竭游泳后肝糖原消耗较对照组显著减少（P〈0.05）,但肌糖原消耗与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;运动后左旋肉碱组乳酸增加较对照组明显降低（P〈0.05）,休息30mim后血乳酸含量较对照组降低,恢复率明显增加（P〈0.05）;运动结束休息60min后左旋肉碱组血清尿素氮增量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但休息120min后,左旋肉碱组血清尿素氮含量较对照组明显降低,恢复率显著增高（P〈0.05）。结论左旋肉碱具有抗疲劳作用,其抗疲劳作用机理主要与左旋肉碱增加肌肝糖原储备,减少运动后肌肝糖原消耗,抑制乳酸生成,加速乳酸和尿素氮清除有关。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨大蒜多糖(GPL)对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响,阐明其对小鼠酒精性脑记忆损伤的保护作用及其机制,为开发治疗酒精性脑损伤的天然药物提供实验依据。方法：将94只昆明小鼠随机分为正常组、模型组和GPL低、中和高剂量（150、200和250 mg•kg^-1•d^-1）组,正常组小鼠14只,其余各组小鼠20只。采取剂量递增灌胃方法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒脑损伤模型,同时用不同剂量GPL灌胃进行干预。分别在实验第6周和第9周,采用Morris水迷宫实验测定小鼠定向导航和空间搜索,采用逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数评价小鼠学习记忆能力。10周后测定小鼠脑组织中乙酰胆碱酶（TChE）和单胺氧化酶(MAO)活性,光镜观察小鼠脑组织形态学改变。结果:实验第6周和第9周模型组小鼠Morris水迷宫实验逃逸潜伏期较正常组明显延长（P<0.05）,第9周小鼠目标象限停留时间缩短、穿越平台次数明显减少（P<0.05）;与正常组比较,第10周后模型组小鼠脑组织中MAO和TChE活性增强（P<0.05）,脑海马C1区锥体细胞呈现排列不规则、数目减少、细胞固缩变形和细胞核深染难以辨别等病理形态学改变;GPL各剂量组与正常组比较,除GPL高剂量组小鼠实验第9周第2天逃避潜伏期明显延长(P<0.05）,目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少（P<0.05）以外,其他指标与正常组比较差异均无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,GPL各剂量组小鼠第6周和第9周Morris水迷宫实验逃逸潜伏期缩短（P<0.05）,第9周GPL中、低剂量组小鼠目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加（P<0.05）;10周后GPL各剂量组小鼠脑MAO和TChE活性较模型组降低（P<0.05）,脑海马C1区椎体细胞病理形态改变较模型组明显改善,以GPL中剂量组改善效果最明显。结论:GPL对持续过量饮酒导致的小鼠学习记忆能力下降和脑细胞损伤具有拮抗作用,其机制与其调节和改善胆碱能和单胺神经系统的功能有关。     

左旋肉碱抗疲劳实验研究

目的研究左旋肉碱抗疲劳的效果。方法将健康雄性昆明小鼠80只随机分入四个组:实验前肌糖原和肝糖原测定组、负重游泳组、血乳酸测定组、尿素氮测定组,每个实验各20只小鼠。每个组再随机分成对照组和实验组,每组10只。对照组每天以蒸馏水灌胃,实验组以600mg/kg左旋肉碱灌胃,连续6周后分别测定肝糖原、肌糖原、游泳时间、血乳酸、血清尿素氮含量等指标,观察左旋肉碱抗疲劳效果。结果左旋肉碱组小鼠游泳时间和运动前肌肝糖原含量较对照组明显增加(P<0.05),游泳30min和游泳60min的肌肝糖原消耗均较对照组明显减少(P<0.05),力竭游泳后肝糖原消耗较对照组显著减少(P<0.05),但肌糖原消耗与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);运动后左旋肉碱组乳酸增加较对照组明显降低(P<0.05),休息30mim后血乳酸含量较对照组降低,恢复率明显增加(P<0.05);运动结束休息60min后左旋肉碱组血清尿素氮增量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但休息120min后,左旋肉碱组血清尿素氮含量较对照组明显降低,恢复率显著增高(P<0.05)。结论左旋肉碱具有抗疲劳作用,其抗疲劳作用机理主要与左旋肉碱增加肌肝糖原储备,减少运动后肌肝糖原消耗,抑制乳酸生成,加速乳酸和尿素氮清除有关。