细胞培养中支原体污染的去除

在运用细胞培养手段的生物学研究和生物工程产品中，支原体污染仍是一个颇为棘手的问题。１１株人的细胞ＳＰＣ－Ａ１、Ｋ５６２、ＨＵＴ－１０２、ＢＴ－３２５、６Ｔ－ＣＥＭ、ＮＫＭ－４５、ＣＮＥ、ＨＬ－６０、ＱＧＹ－７７０１、ＱＺＧ、人羊膜细胞；３株小鼠细胞Ｐ３８８－１、ＹＡＣ－１、Ｐ８１５；１株绒猴细胞Ｂ９５－８；和一株杂交瘤ＱＫＴ３等，已污染了支原体的细胞经ＭＣ－２１０ １μｇ／ｍｌ处理７天，支原体污染     

K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性

研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异,以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ,用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后,Ｋ５６２细胞凋亡率分别为（４．１０±０．１７）％、（１３．３０±３．７４）％,而Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３．６１±０．６９）％、（９．０６±４．２４）％,统计学显示两者差异无显著性（ｎ＝３,Ｐ＞０．０５）。而长春新碱浓度达０．０１０μｇ／ｍｌ时,Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３６．４８±６．７０）％、（１０．４５±３．７１）％,两者差异有极显著意义（ｎ＝３,Ｐ＜０．０１）。ＴＵＮＥＬ及ＥＬＩＳＡ检测结果与此类似。结论Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导细胞凋亡的敏感性不同,耐药细胞对药物诱导细胞凋亡的抵抗性增强可能在白血病ＭＤＲ发生中有重要作用。     

凋亡调节蛋白的表达与K562／VCR多药耐药性的关系

目的探讨K562/VCR细胞中凋亡调节蛋白表达的变化与其多药耐药性(MDR)的关系。方法通过免疫细胞化学法和免疫印迹法(westernblot)对凋亡调节蛋白Bcl-2、Bcl-X     

ELISA法定量检测长春新碱诱导的K562及K562/VCR凋亡

细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式,具有特殊的形态学及生物化学特征。其生物化学变化主要表现为内源性核酸内切酶的激活。它依赖于Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的核酸内切酶从核小体间连接处将双链ＤＮＡ切断,形成以１８０ｂｐ为最小单位的ＤＮＡ片断,经琼脂糖电泳分...