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1.
目的 探讨环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)、C-C家族趋化因子受体7(C-C chemokinereceptor 7,CCR7)表达与乳腺癌临床病理学参数的关系,并分析COX-2、CCR7表达的相关性.方法 用免疫组织化学检测乳腺癌组织80例、乳腺癌癌旁组织15例中COX-2、CCR7的表达,分析其表达与临床病理学参数的关系,对COX-2、CCR7的表达进行相关性分析.结果 在乳腺癌组织,COX-2、CCR7均高表达,表达率分别为42.5%和38.8%,两者表达有相关性(P<0.05).COX-2、CCR7高表达均与肿瘤的病理分化、肿瘤大小、淋巴转移、TNM分期相关(p<0.05),与组织学分型、患者年龄无关.结论 COX-2、CCR7在乳腺癌组织高表达,两者表达有相关性,且与乳腺癌临床病理学参数有关.提示临床上联合检测COX-2和CCR7对乳腺癌转移的预测可能会有所帮助.  相似文献   
2.
目的 探讨CCR7对肿瘤转移的影响.方法 构建siRNA-CCR7载体,稳定转染表达CCR7的肿瘤细胞株MDA-MB-231,在mRNA和蛋白水平检测其对肿瘤细胞CCR7的抑制作用,再用趋化及侵袭,实验检测其对肿瘤细胞趋化、侵袭能力的影响.结果 稳定转染siRNA1、siRNA2的MDA-MB-231细胞,在mRNA、蛋白水平均能有效抑制肿瘤细胞CCR7表达,并能抑制CCL21刺激的趋化和侵袭能力.结论 siRNA-CCR7能有效抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的趋化和侵袭,该实验结果对进一步探讨CCR7在肿瘤转移中的作用、探讨CCR7化学抑制剂或中药成分具有重要启示作用.  相似文献   
3.
目的 探讨荧光硅纳米颗粒做为基因载体的可行性及其自带荧光做为一种生物标志物的易于检测性.方法 用微乳液法制备荧光硅纳米颗粒,并用氯化钠对其进行表面修饰.用粒径仪观察其粒径,电位分析仪检测纳米颗粒表面Zeta电位值.用上下法检测其对SD大鼠的急性毒性,并在荧光显微镜检测其在SD大鼠主要脏器的分布情况.结果 制备的硅纳米粒径在32 nm左右、Zeta电位为+53.9 mv、LD50大于2 000 mg/kg、呈红色荧光,在各大脏器均有分布,特别在脑和前列腺中有大量分布.结论 该荧光硅纳米颗粒可用作基因载体.  相似文献   
4.
目的 探讨COX-2对肿瘤细胞CCR7表达的调节及其机制.方法 用NS-398、PGE2、Con A及EP受体激动/抑制剂作用于肿瘤细胞SW620,通过RT-PCR及Western印迹检测其对肿瘤细胞CCR7表达的影响.趋化小室研究NS-398、PGE2及Con A等化合物作用于SW620细胞后,对CCL21刺激引起的趋化、侵袭细胞的影响.结果 NS-398、AH-23848能抑制SW620细胞CCR7表达,抑制CCL21刺激趋化、侵袭能力,而PGE2、Con A的作用则与其相反.SC-19220、17-phenyl trinor PGE2及AH-6809阻断或激动其他EP受体后,没有观察到此变化.结论 在SW620细胞,抑制COX-2和EP4受体能下调CCR7的功能性表达.为进一步研究COX-2、CCR7促进肿瘤转移的机制提供理论基础,也提示COX-2与CCR7表达在肿瘤转移中有协同作用,在肿瘤干预治疗中具有潜在的应用价值.  相似文献   
5.
笔者采用免疫组织化学方法检测80例结直肠癌组织及其40例癌旁组织的COX-2和CCR7的表达,分析其与临床病理学参数的关系,并对癌组织中COX-2与CCR7表达进行相关性分析。结果示,在结直肠癌组织中,COX-2和CCR7在结直肠癌组织中表达率分别为72.5 %和67.5 %,COX-2与CCR7的表达呈正相关(rho=0.571,P<0.05)。两者的表达均与肿瘤的浸润深度、TNM分期、淋巴转移、肿瘤大小有关(均P< 0.05);CCR7的表达与肿瘤的病理分化、肿瘤部位有关(P<0.05和<0.01)。但两者均与结直肠癌患者的年龄、性别等因素无关(P>0.05)。提示临床上联合检测COX-2和CCR7对结直肠癌转移的预测可能会有所帮助。  相似文献   
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