Ⅰ型神经纤维瘤病血管病变发病机制研究进展

Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1),也称Von Recklinghausen病,是一种常见的多系统遗传病,累及包括皮肤、中枢及周围神经系统、骨骼、脉管系统及内分泌系统等多个系统。其发病基因为Nf1,属于抑癌基因,定位于17q11.2,其编码的神经纤维瘤蛋白是Ras通路的重要抑制因子,调控多种细胞的增殖与分化。尽管血管病变较皮肤神经纤维瘤等典型症状少见,但会导致血管的狭窄、阻塞、动脉瘤等,甚至引起血管破裂,是导致NF1患者青少年人群过早病死的主要原因,严重影响NF1患者的预后。NF1相关血管病变发病机制十分复杂,包括血管生长因子分泌的增加、炎性细胞的参与等,近年来对其机制的深入研究也为其治疗带来新的突破。本文就NF1相关血管病变机制的研究进展进行综述。     

画中人语

无论是生命的创造还是延续,都是对生命悲剧性结局所预支的一种微笑。     

江苏省宿迁市社区2型糖尿病患者神经病变罹患情况及危险因素分析

目的 分析江苏省宿迁市项里卫生服务中心10个社区2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的罹患情况及其危险因素。 方法 选取江苏省宿迁市项里卫生服务中心的10个社区的2型糖尿病患者507例为研究对象,通过对患者进行规范化体检、相关实验室检查及问卷调查形式,收集患者一般资料,如姓名、性别、年龄、文化程度、病程、口服降糖药物种类等,检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、血脂等,测量身高、体重、卧位血压心率、立位血压心率等,计算体重指数(body mass index, BMI),并行神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)检测,根据结果分为DPN组和非DPN组,分析其危险因素。 结果 江苏省宿迁市项里卫生服务中心10个社区507例2型糖尿病患者DPN患病率为44.58% (226/507)。DPN组年龄、糖尿病病程、HbA1c均显著高于非DPN组,差异有统计学意义(均P＜0.05),而DPN组BMI、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)低于非DPN组,差异有统计学意义(均P＜0.05),两组间FBG、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、收缩压、舒张压、性别差异均无统计学意义(均P＞0.05)。Logistic多元回归分析显示,年龄(OR=1.044)、病程(OR=1.157)、HbA1c(OR=1.291)是DPN的独立危险因素(均P＜0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)预测DPN风险显示,DPN患病风险显著增加的临界值为:年龄60.5岁、病程7.5年、HbA1c8.75%。 结论 年龄、病程、HbA1c为DPN独立危险因素。临床医生在糖尿病早期针对DPN危险因素进行预防,尤其对于年龄≥60.5岁、糖尿病病程≥7.5年、HbA1c≥8.75%的2型糖尿病患者应重视DPN筛查并进行干预,做好健康宣教,延缓DPN的进展,提高患者生活质量。     

构建营养支持指标控制胃肠手术患者肠内营养后血糖升高效果观察

目的:构建适用于胃肠手术患者肠内营养的营养支持指标,探讨其对胃肠手术患者肠内营养后血糖升高的影响.方法:选取2019年1月1日～2020年12月31日84例胃肠疾病患者,随机分为对照组和观察组各42例,对照组行常规干预,观察组在此基础上构建营养支持指标并严格遵循营养支持指标实施护理措施,比较两组术后血糖水平.结果:第1...     

牵正散提取物对帕金森病模型小鼠震颤、运动障碍、黑质神经元超微结构的影响

目的:建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制。方法:1昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1)。各治疗组小鼠连续ig给药4 d。末次给药后1 h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱(25 mg·kg-1)或氧化震颤素(0.15 mg·kg-1)。记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间。2C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(美多芭,50 mg·kg-1)。除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg-1),连续5 d。第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7 d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化。结果:1小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长(P0.05),低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短(P0.01)。2与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短(P0.05),黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻。结论:牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关。     

居民对医学职业道德教育及医患关系评价

目的了解医学生及医生职业道德素养及教育状况和医患形势,为制定切实有效的职业道德教育及建立和谐医患关系提供依据。方法采用整群抽样方法选取徐州市4家医院,随机抽取在门诊部或住院部的居民进行现场问卷调查。结果 76.5%的居民认为职业道德教育对医学生成长非常重要,88.9%的居民认为学校应该;68.6%的居民认为医学生给人留下好的印象;81.8%的人较为关注医患暴力事件,大多数人能较理性地对待媒体对相关医患纠纷的报道;仅25.8%的人清楚患者的权利和义务,仅20.7%的人清楚医生的权利和义务。结论居民普遍认为医学生及医生的职业道德教育非常重要,大多数人能较理性地对待医患关系,但对医生及患者的权利和义务等了解较少。应加大宣传,共建和谐医患关系。     

PCBP1对神经毒素6-OHDA诱导的小胶质细胞凋亡的影响

目的 观察PCBP1对于神经毒素6-OHDA所介导小胶质细胞BV-2的细胞凋亡的影响。方法 将空载质粒pEGFP-N1与PCBP1构建重组质粒,经酶切、纯化、测序鉴定,采用脂质体转染法将PCBP1基因转入小胶质细胞BV-2细胞系24h时,用不同浓度6-OHDA于不同时间分别刺激BV-2细胞,采用流式细胞仪对细胞周期进行检测。结果 经测序鉴定显示成功构建PCBP1的真核表达载体。流式细胞仪检测:同等剂量6-OHDA对转染pEGFP-N1-PCBP1(实验组)和pEGFP-N1(对照组)的BV-2细胞作用不同时间后,实验组细胞的早期凋亡率较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),而两组晚期凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量的6-OHDA对两组细胞作用24h后,实验组较对照组的细胞早期凋亡率明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),而两组晚期凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCBP1对6-OHDA所介导的细胞早期凋亡率有一定的影响,有利于PCBP1在帕金森病中进一步研究。     

2015—2020年铜陵市流行性感冒监测结果分析

目的 了解铜陵市流行性感冒（简称流感）流行特征,为辖区流感防控提供科学依据。方法 通过中国流感监测信息系统收集2015—2020年铜陵市流感样病例（influenza-like illnesses,ILI）、病原学监测和ILI暴发疫情等监测数据,分析ILI的分布特征以及病毒阳性标本的人群、时间分布和分型等流行特征。结果 2015—2020年,铜陵市2家哨点医院报告ILI共计26 862例,其中5岁以下人群占比最高,为46.04%（12 367/26 862）;流感样病例百分比（ILI%）为3.11%（26 862/862 671）,各年度ILI%差异有统计学意义（χ2=941.478,P<0.05）;监测年度内共出现8次就诊高峰,主要发生在冬春季。共采集ILI标本8 490份,总阳性率为12.60%（1 082/8 490）,男性和女性阳性率分别为14.44%（586/4 059）和11.19%（496/4 431）;各年龄组中,5～14岁组阳性率较高,为22.41%（322/1 437）;各年度中,以2017—2018年度阳性率较高,为20.63%（255/1 236）;不同性别、年龄组、年度间阳性率差异均有统计学意义（χ2=20.038、249.020、941.478,P均<0.05）。不同监测年度中,甲型H1N1、A（H3N2）流感在每个监测年度均有流行,B型流感Victoria 系和 Yamagata 系则呈交替流行。共报告流感暴发疫情20起,均发生在中小学。结论 铜陵市流感流行季节主要为冬春季,5～14岁组儿童青少年为发病重点人群,需加强学生疫苗接种及重点场所流感监测。     

Nf1基因沉默促进人脑血管内皮细胞的增殖

目的抑制1型神经纤维瘤病(NF1)发病基因Nf1在人脑血管内皮细胞(HBMECs)中的表达并检测HBMECs增殖改变情况,以研究NF1相关脑血管病发病机制。方法设计并合成3对Nf1基因小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照;使用脂质体转染法将siRNA转染进HBMECs,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及Western blot法分别检测Nf1基因mRNA和蛋白质表达情况。将筛选出的具有最佳Nf1基因沉默效应的siRNA转染进HBMECs,并设置阴性对照,使用细胞计数试剂盒8(CCK8)法与细胞计数法检测细胞增殖情况。结果3对siRNA均具有一定的Nf1基因沉默效应,其中siRNA C基因沉默效应最佳,Nf1基因mRNA相对转录水平是对照组的(58.65±0.62)%,神经纤维瘤蛋白(neurofibromin)的相对表达量为对照组的(29.447.10)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。CCK8法与细胞计数法结果均显示Nf1基因沉默后HBMECs 5d中有4d实验组相对细胞数多于对照组(P<0.05)。结论干扰HBMECs Nf1基因后,其增殖活性增强,这可能是NF1相关脑血管病的发病机制之一。