双光气致急性损伤对兔肺泡Ⅱ型细胞形态学的影响

目的：通过对日本大耳兔双光气肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞内磷脂和形态学变化的观察，探讨双光气对肺Ⅱ型细胞的损伤及其机制．方法：将纯种日本大耳白兔35只随机分为对照组(n＝10)、染毒即刻组(n＝5)、染毒2h组(n＝5)染毒4h组(n＝5)、染毒8h组(n＝5)、染毒12h组(n＝5)；采用浓度一时间法动态式染毒，染毒后按不同时间点对实验动物进行颈总动脉插管放血处死，取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行灌洗，然后取肺组织作冰冻切片，进行电镜观察，并测定细胞内磷脂含量．结果：肺Ⅱ型细胞内磷脂含量在染毒即刻开始时较正常组含量下降(P＜0．01)；在染毒2h时降到最低，之后上升(P＜0．05)，而在4h后又下降(P＜0．05)．染毒终止后，损伤逐渐加重，染毒后2h磷脂因消耗而降低．染毒后4h，由于代偿功能启动，磷脂短暂升高，出现致伤性代偿期．从染毒2h后开始，细胞损伤加重，磷脂合成进入失代偿期，合成逐渐减少．到染毒后8h，肺泡Ⅱ型细胞内细胞处于致伤性和致死性细胞改变的临界点，细胞出现致死性改变，磷脂合成、分泌停止，细胞出现死亡．结论：兔在双光气染毒12h内，肺泡表面活性物质磷脂的改变有差异，随细胞损伤程度发生改变，出现明显中毒分期：即致伤性改变期、致伤性代偿期、致伤性失代偿期、致死性改变期．     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征早期肺和脑血流量的改变及与肺水肿的关系(摘要)

<正> 成人呼吸窘迫综合征是一类严重的临床综合征,可继发于战伤和多种疾病。本实验给予家兔注入油酸造成呼吸窘迫综合征模型,观察其肺和脑血流量的改变规律及其与肺水肿发展的关系。实验对象为健康家兔,体重1.7—3.0公斤,雌雄皆有,麻醉固定后,气管插管,保持     

透明质酸酶对大鼠双光气中毒性肺水肿治疗的初步观察

本实验初步现察了HA对双光气中毒性肺水肿早期的治疗作用。结果提示,早期应用HA能显著延长动物存活时间,而治疗组与对照组动物在肺体指数、肺湿干重量比及肺含水量等项指标则未见显著差别。     

家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变

用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征早期血液动力学改变

在油酸复制的家兔RDS模型上,观察其心泵功能和外周循环的改变。结果表明:经静脉注入油酸后早期(1)心输出量、心搏量和心指数等均显著下降;(2)腹主动脉血流量和肺血流量同步减少。提示油酸对心系功能和体内不同血管床的阻力改变有显著作用。     

正、负压通气对离体兔肺血流动力学和氧合效果的影响

目的 :运用离体兔肺灌流模型 （IPL ）比较正、负压两种通气对肺循环血流动力学及通气效果的影响。方法 :建立 18只肺负压通气 （NPV ）的 IPL模型 ,控制灌流液流量 （133.33m l/ m in）不变 ,在相同的潮气量及呼气末跨肺压下 ,对 12只 IPL更换为正压通气 （PPV ） ,2 0 min后重新进行 NPV。在两种通气下 ,测定灌流压力 （Pa）、回流压力（Pv）、气道压力 （Paw）、肺重量 （L Wt）等指标并连续同步描记。检测灌流液血氧分压 （Po2 ）值。另 6例 IPL一直行NPV.结果 :PPV可使 Pa、肺血管阻力增高 ,L Wt下降。 PPV吸气时 Pa增加 ,Pv下降 ,L Wt略有上升 ;NPV吸气时 Pa,Pv均下降 ,L Wt显着增加。 NPV时血氧增加幅度高于 PPV。结论 :本实验条件下 PPV导致肺血管阻力增加 ;NPV的氧合效果优于 PPV     

Pulmonary Microembli,Leukocytes and Cardiac Impedance Parameters in Experimental Respiratory Distress Syndrome in Rabbits

Experimental resptratory distress syndrome(RDS)produced by IV oleicacid injection m 61 rabbits was studied A method of retrograde perfusion wasdeveloped by us Microemboli and leukocytes were obtained directly from thepulmonary m(?)rculation by this method,and at the same time cardiacimpedance parameters were determined In this animal model,it was found that agreat number of microemboli and leukocytes were deposited in the pulmonarymicroctrculation,as compared with the normal control group,The microemboliwere l×10 l in normal contrast,but 19.7×10~6/L in the oleic acid experimentalgroup(P,0.01),The leukocytes were 430.7×10~6/L and 2.390×10~6/L,respectively(P相似文献   

减少肺血流量对双光气肺水肿早期发展的影响

家兔18只分成两组,在吸入双光气后1h,实验组注入垂体后叶素,使肺血流量明显减少,对照组则注入等量生理盐水。比较两组动物在中毒后8h肺水肿的程度。结果表明,肺血流量的明显减少能减轻肺水肿,且两者呈显著负相关。其机理可能是肺循环微血管内血量减少降低了血管内压力,使肺内跨血管滤液生成减少所致。     

家兔血液动力学数值的微机测定

在中毒性肺水肿实验研究中,我们对136只家兔的肺动脉血流量进行了创伤性测定。并运用微机对平均肺动脉压(MPAP)、平均左房压(MLAP)、平均颈总动脉压(MCAP)及平均肺动脉血流量(MPBF)进行了同步测量,自动打印。     

家兔实验性呼吸窘迫综合征时肺微栓、白细胞和心阻抗参数

用61只家兔研究了油酸性实验性呼吸窘迫综合征(RDS),以自行设计的逆流灌注法从肺微循环中直接获取微栓及白细胞。同时测定了心阻抗参数,发现这种RDS模型与对照相比,肺微循环血管中有大量微栓及白细胞滞留,心阻抗测定表明肺血流减少。微栓和白细胞滞留可能与肺微血管通透性增加及肺血流减少有关。此型肺水肿不是肺血流增加引起的。