脂多糖预处理通过升高糖基化修饰减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨脂多糖预处理通过升高糖基化修饰对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照（NC）组、脂多糖预处理（NL）组（n=15）。NL组连续7 d腹腔注射脂多糖（LPS） 1.5 mg/kg·d对小鼠进行脂多糖预处理,两组小鼠分别处理14 d后予以结扎冠状动脉左前降支（LAD） 30 min,而后恢复血流灌注24 h从而建立心肌缺血再灌注（I/R）损伤模型。通过监测一般情况、体质量变化、空腹血糖变化评估小鼠状态,Western Blot法检测心肌组织炎症因子TNF-α、糖基化修饰（O-GlcNAc）的表达变化,伊文氏蓝-氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色法测定小鼠心肌梗死面积。结果与NC组相比,NL组小鼠从注射LPS开始体质量呈现先下降后缓慢回升趋势,两组小鼠空腹血糖变化差异无统计学意义。与NC组相比,NL组小鼠心肌组织炎症因子TNF-α水平升高（P<0.05）。与NC组相比,NL组小鼠心肌I/R处理后其梗死面积减小（P<0.05）。与NC组相比,NL组小鼠心肌组织总体糖基化修饰水平升高（P<0.05）。结论脂多糖预处理可以通过升高心肌组织蛋白质糖基化修饰水平对小鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。     

短期间歇性低氧暴露对小鼠心肌氧化应激及心脏功能的影响研究

目的 探讨短期间歇性低氧暴露(intermittent hypoxia,IH)对小鼠心肌结构和功能的影响.方法 采用随机分组对照研究的方法,将30只雄性C57BL6/J小鼠随机分为常氧组和低氧(IH)组.IH组采用常压低氧方式,将小鼠暴露于10％浓度氧气中,每天8 h,连续14 d.常氧组小鼠暴露于常压常氧环境,其余操...