排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探讨硫化氢(H2S)在重症急性胰腺炎患者血浆中的表达及意义。方法:重症急性胰腺炎(A组)患者40例,同期健康体检者40例为正常对照组(B组)。敏感硫电极法测定血浆H2S浓度,化学法测定血浆NO含量,采用ELISA检测血浆中TNF-α、IL-6、高敏C反应蛋白(hsCRP)表达。结果:A组TNF-α、IL-6、hsCRP、NO及H2S均显著高于B组(P<0.01),H2S与TNF-α、IL-6、hsCRP、NO呈正相关(r=0.612、0.743、0.629、0.649,P<0.01)。结论:内源性H2S是一种炎症介质,在重症急性胰腺炎中起促进炎症反应效应。 相似文献
2.
3.
4.
目的 研究硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血C反应蛋白、降钙素原、内毒素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8的影响。 方法 将64只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组,C(缺血-再灌注+NaHS)组,D[缺血-再灌注+炔丙基甘氨酸(PPG)]组。经腹正中切口剖腹及游离肠系膜上动脉(SMA),钳夹B、C、D组大鼠SMA 60 min和再灌注120 min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在灌注前10 min向大鼠尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后按1 mg/(kg·h)输注直到再灌注2 h,D组在缺血前10 min向腹腔注入PPG 50 mg/kg。检测血CRP、降钙素原、内毒素、H2S、TNF-α、IL-6、IL-8并进行血培养,测定回肠组织匀浆中H2S。 结果 与A组比较,B组的CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8升高,H2S降低。与B组比较,C组的CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8降低,H2S升高。与C组比较,D组CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8升高,H2S降低(P<0.01)。B、C、D组分别有14、6、15例血标本培养出大肠杆菌。H2S与CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8呈负相关。 结论 H2S降低肠缺血-再灌注损伤大鼠血炎症因子,改善内毒素血症。 相似文献
5.
目的研究血硫化氢(H2S)浓度与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能的相关性。方法雄性Wistar大鼠24只,分为S(假手术)组、I(缺血-再灌注)组,N(缺血-再灌注+硫氢化钠(NaHS))组,每组8只。S组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉(SMA)术,I和N组剖腹、游离及钳夹肠SMA60min和再灌注120min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。N组于再灌注前10min静脉注射NaHS100μmol/kg后,按1mg/(kg·h)持续静脉注射直到再灌注2h,S和I组静脉注射相同体积的生理盐水,作用时间和持续时间均同N组。取血测定H2S和凝血功能指标。结果 N组PT、APTT、TT、D-二聚体均低于I组、高于S组(P<0.01),N组H2S、FIB低于S组、高于I组(P<0.01)。H2S与FIB呈正相关(r=0.758,P<0.01),与PT、APTT、TT、D-二聚体呈负相关(r=-0.715、-0.721、-0.689、-0.748,P<0.01)。结论血H2S与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能改善相关。 相似文献
6.
目的探讨硫化氢(H蠢)对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响。方法将24只大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组),缺血-再灌注+NaHS组(C组),每组8只。A组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉(SMA),B、C组建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在再灌注前10min静脉注射100umol/kgNaHS后按1mg·kg-1·h-1持续静脉注射直到再灌注2h,A、B组静脉注射相同体积0.9%的氯化钠溶液,作用时间和持续时间均同C组。处死大鼠后取血测定血液流变学指标及HS水平。结果与A组比较,B、C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H书水平均显著升高(均P〈001);与B组比较,C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H2S水平均显著下降(均P〈0.01)。书与血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数及血沉均呈显著负相关(r=-0.844、-0.813、-0.825、-0.748、-0842,均P〈0.01)。结论H2S能改善肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学指标。 相似文献
7.
目的:H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组和C(缺血-再灌注+NaHS)组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS并以1 mg/(kg·h)速度静脉维持到再灌注2 h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、PAR-3 mRNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子(TF)、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1);敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性(FVIII:C)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原活性(PLG:A)、抗凝血酶活性(AT:A)、血小板计数。结果:C组PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义(均P<0.01);C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。H2S与PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1呈负相关(r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P<0.01),与PLG:A、AT:A呈正相关(r=0.57、0.61,均P<0.01)。结论:H2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。 相似文献
8.
硫化氢在肠缺血-再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察硫化氢(H2S)在肠缺血-再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍中的作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组、C(缺血-再灌注+NABS)组(n=8).留取血浆测定H2S、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL),行肝脏组织匀浆检测脂质过氧化物(LPO)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)和GSH/GSSG,光镜和电镜下观察肝脏组织病理变化,TUNEL染色观察肝细胞凋亡指数(AJ),逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法分别检测肝脏组织bcl-2、bax、Caspase-3、STAT3 mRNA和蛋白、pSTAT3和cytochrome C蛋白的表达.结果 C组ALT、AST、肝脏组织MPO、浸润的中性粒细胞数、MDA、LPO、AI、pSTAT3蛋白、Caspase-3mRNA、Caspase-3蛋白、bax mRNA、bax蛋白表达量分别为(47.63±5.04)U/L、(57.63±5.04)U/L、(1.71±0.17)U/mg、(14.13±1.64)个/视野、(23.42±0.69)nmol/mg、(140.13±11.33)nmol/mg、(23.39±1.40)%、0.222±0.019、0.477±0.050、0.214±0.009、0.076±0.004、0.419±0.012,均显著低于B组,高于A组(P<0.01),均与H2S负相关,与AJ正相关.C组H2S、GSH/GSSG、SOD、cytochrome C蛋白、bcl-2 mRNA、bcl-2蛋白表达量分别为(35.27±3.14)μmol/L、9.78±0.56、(90.70±5.69)U/mg、1.132±0.076、0.325±0.052、0.377±0.034,均显著高于B组,低于A组(P<0.01),均与AI负相关,与H2S正相关.pSTAT3与bax、Caspase-3基因表达正相关,与cytochrome C蛋白、bcl-2基因表达负相关.结论 H2s对肠缺血再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍起保护作用. 相似文献
9.
目的 通过体外实验研究甘草提取物(Gc34)对人肝癌细胞HepG-2侵袭、增殖生物学行为的影响及其可能的分子机制。 方法 将人HepG-2细胞分为对照组、Gc34组。常规培养细胞。对照组用酒精干预,使其终浓度为0.5%;Gc34组用Gc34干预,使其终浓度为12.5、25.0、50.0 mg/L。细胞侵袭实验测定HepG-2细胞侵袭力。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG-2细胞的增殖活性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞培养上清基质金属蛋白酶(MMP)2、9的含量。比色法测定细胞培养上清还原性谷胱甘肽/谷胱甘肽(GSH/GSSG)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。 结果 HE染色光学显微镜下HepG-2细胞核浆比例增大,核深染、大小、形态和染色不一,核分裂像增多并可见病理性核分裂像:巨核、双核、多核。24 h及以上的同时间,Gc34 25.0、50.0 mg/L组HepG-2细胞增殖活性显著低于对照组(P均<0.01)。Gc34组HepG-2细胞侵袭数、MMP-2、MMP-9、GSH/GSSG、SOD分别为45±7、(40.3±6.2) mg/L、(42.7±5.6) mg/L、4.2±0.8、(67.2±7.9) U/(mg·L),均显著低于对照组(P均<0.01)。Gc34组HepG-2细胞培养上清MDA含量为(45.4±8.5) mmol/g,显著高于对照组(P<0.01)。HepG-2细胞侵袭力与MMP-2、MMP-9正相关(r分别为0.65、0.72,P均<0.01)。HepG-2细胞增殖活性与GSH/GSSG、SOD正相关(r分别为0.55、0.64,P均<0.01),与MDA负相关(r=-0.58,P<0.01)。 结论 甘草提取物(Gc34)下调MMP-2、MMP-9表达,抑制HepG-2细胞侵袭能力;下调GSH/GSSG、SOD表达,上调MDA表达,抑制HepG-2细胞增殖活性。 相似文献
10.
外伤致闭合性小肠破裂31例诊治体会 总被引:1,自引:0,他引:1
在腹部外科中 ,外伤性小肠破裂较常见 [1,2],若早期诊断 ,准确治疗 ,能降低本病的病死率。现对1985年1月~2001年1月间31例闭合性小肠破裂作回顾性分析。1临床资料本组31例中男20例 ,女11例。年龄14~60岁。伤后至入院时间0.5h~5d ,平均4.5h。致伤原因 :车祸伤11例 ,牛角顶伤13例 ,坠落伤7例。脏器损伤情况 :空肠破裂19例 ,回肠破裂12例。1处破裂12例 ,2处破裂7例 ,3处以上破裂4例 ,横断伤3例 ,肠系膜裂伤5例。合并其它脏器伤8例 :脾破裂3例 ,肝破裂2例 ,脑挫伤1例 ,膀胱破裂… 相似文献