脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用

目的 探讨脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠的脑细胞损伤的保护作用并初步探讨其机制.方法 用递增剂量的苯巴比妥诱导建立成瘾大鼠模型,并用脑心通胶囊进行干预,通过戒断症状评分、脑切片HE染色和免疫组化染色的方法探讨脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用及机制.结果 苯巴比妥成瘾大鼠戒断症状评分较高,脑细胞受损伤而形态改变,脑额叶凋亡细胞数增多;用脑心通胶囊干预可以降低大鼠戒断症状评分,保护脑细胞形态完整,减少脑细胞凋亡,且脑心通胶囊对凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达调控呈现浓度相关性.结论 脑心通胶囊可以一定程度减轻苯巴比妥成瘾的戒断症状,保护脑细胞,其机制可能与凋亡调控因子Bcl-2和Bax有关.     

我院硕士研究生论文英文摘要常见问题分析

学位论文中的英文摘要是对外学术交流的重要部分。一篇论文英文摘要的好坏直接关系着评审论文时是否能得以通过,也是院校科研学术水平的重要体现。因此,能写好一篇科研论文的英文摘要越来越重要。选取我院25篇研究生学位论文英文摘要,包括基础、临床医学各专业,按照Ei Compendex收录期刊标准对英文摘要的各组成部分的撰写要求逐一进行分析,以利于我院研究生撰写出高质量的英文摘要。     

维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡的应用

目的 研究维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl2相关X蛋白(Bax)表达调节的影响.方法 采用30 nmol/L的硼替佐米组,100 μg/mL的维生素C组及联合组分别作用于Jurkat细胞24、48、72 h,设立未加药物的对照组,应用倒置显微镜观察细胞的生长方式,免疫组织化学检测Bax及Bcl-2的表达,CCK-8及流式细胞技术检测Jurkat细胞凋亡率和细胞周期.结果 维生素C使Jurkat细胞的生长方式从对照组的局部聚集向近乎均匀分散变化;维C组及联合组在24 h至48 h期间,Bcl-2的表达降低较硼替佐米组快,Bax表达升高的亦快,且维C组24～48 h对Bax的表达增量远超过硼替佐米组.CCK-8检测发现,在72h时维C组、联合组、硼替佐米组Jurkat细胞的抑制率分别为25.72％、75.23％、56.81％;流式检测凋亡率在72 h分别为81.73％、67.06％与81.50％;维生素C组的早期凋亡率大于晚期凋亡率,而硼替佐米组与联合组均为早期凋亡率低,但维生素C的添加,联合用药组细胞的早期凋亡率得到了大约15.26％的提高.结论 维生素C抑制T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的增殖,尤其是促进Jurkat细胞早期凋亡,且细胞凋亡调控蛋白Bax与Bcl-2参与了维生素C诱导Jurkat细胞凋亡机制.     

单核苷酸多态性与冠心病的关联研究

冠心病是由多种危险因素引起的一种复杂的遗传病,近年来,应用单核苷酸多态性研究冠心病的易感因素的遗传基础成为热点,本文就冠心病的易感基因的单核苷酸多态性与冠心病的关系进行综述。     

人胚胎干细胞HuES17向造血干细胞的分化

背景:人类胚胎干细胞是来源于着床前囊胚的内细胞团,能在长期培养中无限增殖并保持未分化状态,且具有分化成人体组织各种细胞类型能力的细胞。目的:进一步验证人胚胎干细胞HuES17细胞株向造血干细胞分化的能力。方法:人胚胎干细胞HuES17采用与人包皮成纤维细胞二维共培养的方式培养,采用人胚胎干细胞与小鼠骨髓基质细胞(OP9)二维共培养的方法诱导胚胎干细胞向造血干细胞分化。结果与结论:人胚胎干细胞与小鼠骨髓基质细胞(OP9)二维共培养诱导造血分化的第四五天即开始出现OP9细胞逐渐老化,很快死亡;可以观察到人胚胎干细胞分化,然而,随着OP9细胞死亡,分化的人胚胎干细胞亦死亡,不能诱导人胚胎干细胞向造血干细胞分化。提示人胚胎干细胞HuES17细胞株可能不能向造血干细胞分化,或向造血干细胞分化的能力较低。     

高浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的作用

背景：有文献质疑羟基磷灰石凝胶浓度越高杀死癌细胞的能力越强。 目的：观察不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的杀伤作用。 方法：采用化学沉淀法制备5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L不同质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶,分别加入Hela细胞中,以在Hela细胞中加入5,10 mg/L紫杉醇为对照。 结果与结论：①不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞均有杀伤作用,且随着质量浓度的提高,杀伤作用也逐渐提高,但其对肿瘤细胞的生长抑制作用不及紫杉醇。②纳米羟基磷灰石凝胶与紫杉醇对Hela肿瘤细胞杀伤作用在第2天有所下降,第3天又呈现提高趋势,且第3天的抑制作用较第1天更明显,并且所有质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶均呈现这个趋势。③纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的生长有一定抑制作用,紫杉醇作用后细胞不呈现明显增殖,纳米羟基磷灰石凝胶作用后细胞有不同程度增殖。     

高浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的作用

背景：有文献质疑羟基磷灰石凝胶浓度越高杀死癌细胞的能力越强。目的：观察不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的杀伤作用。方法：采用化学沉淀法制备5,10,20,40,80,160,320,640mg/L不同质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶,分别加入Hela细胞中,以在Hela细胞中加入5,10mg/L紫杉醇为对照。结果与结论：①不同质量浓度纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞均有杀伤作用,且随着质量浓度的提高,杀伤作用也逐渐提高,但其对肿瘤细胞的生长抑制作用不及紫杉醇。②纳米羟基磷灰石凝胶与紫杉醇对Hela肿瘤细胞杀伤作用在第2天有所下降,第3天又呈现提高趋势,且第3天的抑制作用较第1天更明显,并且所有质量浓度的纳米羟基磷灰石凝胶均呈现这个趋势。③纳米羟基磷灰石凝胶对Hela肿瘤细胞的生长有一定抑制作用,紫杉醇作用后细胞不呈现明显增殖,纳米羟基磷灰石凝胶作用后细胞有不同程度增殖。     

rhTPO对异基因造血干细胞移植模型造血重建的作用

目的：探讨重组人血小板生成素（rh TPO）对异基因造血干细胞移植模型造血重建的作用。方法：以C57BL/6小鼠为供鼠，BALB/c小鼠为受鼠，分离供鼠骨髓单个核细胞，预处理后，给予受鼠尾静脉注射供鼠骨髓单个核细胞5×106/只，建立异基因造血干细胞移植模型，移植后d 28用流式细胞术检测受鼠骨髓造血干细胞植入情况。将建模成功后的受鼠随机分为两组，实验组于移植后d 1开始注射rh TPO，对照组注射生理盐水，两组均连续注射14 d。移植后d 1、3、7、14、21观察两组受鼠外周血及骨髓造血情况。结果：移植后28 d，受鼠骨髓H-2Kb表达率为43.85%(>20%)，受鼠嵌合成功。移植后d 3、7、14、21，实验组受鼠血小板数高于对照组，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。两组小鼠在移植后d 1、3、7均出现骨髓造血功能抑制，但实验组骨髓造血增生较对照组好。移植后d 14、21，两组小鼠骨髓造血功能均较前有所恢复，且实验组恢复明显。结论：rh TPO能有效刺激异基因造血干细胞移植后血小板生成，并促进移植后骨髓造血恢复及造血重建。     

生物复合材料体外诱导分化SD大鼠乳鼠骨髓间充质干细胞为成骨细胞分析

目的探讨生物复合材料HA-玻璃涂层/多孔ZrO2体外诱导分化SD大鼠乳鼠骨髓间充质干细胞为成骨细胞的能力,找到骨髓间充质干细胞理想的复合载体及移植后的安全性,为骨缺损的临床快速恢复治疗奠定基础。方法通过生物材料体外诱导SD大鼠骨髓间充质干细胞,培养至14天、21天,经Gomori钙钴法染色、Von Kossa染色及Ⅰ型胶原免疫组化分析比较诱导前后其碱性磷酸酶、钙结节、Ⅰ型胶原的表达变化;流式细胞技术检测诱导前后细胞CD45、CD44及CD90的表达变化。结果 SD大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导14天,出现了三角形或不规则细胞,细胞之间界限清晰,碱性磷酸酶呈阳性表达;诱导至21天,细胞中出现致密圆形的矿化结节及Ⅰ型胶原呈阳性表达,细胞之间界限模糊;流式技术检测诱导前后细胞表面CD44仍为阳性表达,CD45仍为阴性表达,而CD90由原来的阳性表达转为阴性表达,细胞表达阳性率由99.7%下降为0.29%。结论该生物复合材料将骨髓间充质干细胞成功诱导为成骨细胞,且该材料又能与骨形成很强的化学结合,用作骨缺损的填充材料,为新骨的形成提供支架,发挥骨传导作用。     

非霍奇金淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染情况分析

目的 分析非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者乙型肝炎病毒(HBV)感染发生情况.方法 采用全自动微粒子化学发光免疫分析法检测2014年1月至2016年12月西南医科大学附属医院确诊的305例NHL患者血清中HBV标志物,并与同期住院的312例大肠癌患者及81775名全国普通人群HBV检出率进行比较.结果 305例NHL患者的乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性率、乙型肝炎病毒表面抗体(HBsAb)阳性率、乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)阳性率与全国普通人群比较,差异均有统计学意义[19.0％(58/305)比7.2％(5888/81775),44.3％(135/305)比50.1％(40969/81775),45.9％(140/305)比34.1％(27885/81775),χ2值分别为63.1、4.1、18.8,均P<0.05],且NHL患者的HBsAg阳性率与大肠癌患者及全国普通人群比较,差异有统计学意义(χ2=65.7,P<0.01).B细胞NHL(B-NHL)和T细胞NHL(T-NHL)患者的HBsAg阳性率比较,差异有统计学意义[21.3％(51/239)比10.6％(7/66),χ2=3.869,P<0.05],而两组患者的HBsAb、HBcAb阳性率比较,差异无统计学意义(均P>0.05).133例NHL患者进行HBV DNA检测,其中44例(33.1％)阳性,58例HBsAg阳性患者中43例(74.1％)HBV DNA阳性,HBsAg阴性但HBcAb阳性的24例患者中1例(4.2％)HBV DNA阳性.结论NHL患者的HBV感染率高于大肠癌患者及全国普通人群,其中HBV的隐匿性感染是值得重视的问题.T-NHL患者的HBsAg阳性率低于B-NHL患者.如果NHL患者合并HBV感染,为预防HBV激活应在抗肿瘤治疗前给予抗病毒治疗.