接受机械取栓治疗的急性脑梗死患者血栓特征研究进展

急性脑梗死是威胁我国人民健康的重大疾病,其致死率及致残率均较高,造成了沉重的社会负担。及时开通导致梗死的责任血管以恢复脑灌注是治疗该病的关键。机械取栓技术的应用使得患者的血栓组织能够被获取并得到研究。本文介绍了近年来通过机械取栓术获取的血栓的相关研究发现,以纤维蛋白为主的血栓是造成取栓困难的重要组织学原因,影像学方法可以在术前评估血栓特征。这些发现提示临床工作者可以积极开发新型血栓取出装置用于处理难治性血栓,并有必要探索精确便捷的血栓特征影像学评价方法,从而提高机械取栓疗效。     

小胶质细胞活化在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用机制

目的探讨小胶质细胞活化在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机制中的作用。方法利用同种脑脊髓匀浆诱导EAE模型。采用免疫组化法、免疫组织荧光染色观察小胶质细胞对EAE不同病期炎性脱髓鞘病灶的反应,采用免疫组化法、ELISA法观察脑组织及外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果EAE发病前小胶质细胞即开始激活并持续至高峰期,形态学上表现为从正常的细小分枝状逐渐演变为高度分枝状、阿米巴状。免疫组化染色显示TNF-α阳性细胞多为小胶质细胞。EAE大鼠发病前脑组织中小胶质细胞、TNF-α阳性细胞数及外周血TNF-α水平已升高并持续至高峰期。结论小胶质细胞活化伴随EAE发病的整个过程。活化后的小胶质细胞可能通过合成和释放多种炎症介导物及细胞因子如TNF-α,进一步扩大炎症反应,进而促使髓鞘病变。     

消栓肠溶胶囊治疗急性多发性脑梗死的临床疗效观察

目的 观察消栓肠溶胶囊治疗急性多发性脑梗死患者的临床疗效及安全性.方法 选择本院60例急性多发性脑梗死患者,分为治疗组和对照组各30例,治疗组在基本治疗的基础上加服消栓肠溶胶囊,对照组在基本治疗基础上给予安慰剂,28 d为一疗程.结果 治疗组神经功能缺损评分显著下降,Barthel指数≥75的例数增加明显,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.且无明显不良反应发生.结论 消栓肠溶胶囊能显著改善急性多发性脑梗死患者神经功能及生活质量,且安全有效.     

进展性脑梗死的相关危险因素

脑梗死（CI）是由颅内动脉血流异常引起的一类组织缺血性病变，是中老年人群的常见病和多发病，也是临床上一类危害性较大的脑血管疾病，具有起病快速、进展迅猛、死亡率和致残率较高的特点，中国人群的CI发病率近年来呈现持续上升的趋势。与CI发病相关的危险因素的种类较多，主要包括LDL-C水平偏高、颈动脉斑块或狭窄、合并高血压、合并糖尿病等［1］。CI 患者的典型临床症状为脑组织缺血导致的中枢神经功能损害，对患者机体的各项功能都造成严重的损害，同时患者还可并发感染、心脏不良事件、应激性溃疡等严重并发症，甚至出现心源性猝死，即使是经过有效临床救治的患者，也可出现梗死复发、梗死后出血等不良结局［2］，给患者、家属乃至整个社会都带了沉重的负担。进展性脑梗死（PCI ）是指在CI发病后6 h～1周内，患者的神经损害症状在医疗干预的情况下仍然呈现进行性加重的临床过程。PCI是一类难治性脑血管疾病，患者的死亡率和致残率要显著高于一般的CI患者，其病例数量约占CI总病例数的30％［3］，已成为广受关注的临床问题。本研究针对PCI 的相关危险因素进行了研究和分析，现将结果报告如下。     

短暂性脑缺血发作及轻型卒中患者认知功能下降的随访研究

目的既往的研究对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)及轻型卒中后的认知功能障碍的关注较少。我们将对此类患者发生认知功能障碍的危险因素进行探讨。方法我们筛选了2012年7月至12月期间,连续住院的TIA及轻型卒中患者。于发病后第3个月及第18个月各进行一次认知功能评估,截止至2014年3月31日。结果共209例TIA及轻型卒中患者入组。其中,共24例(11.5%)出现了认知功能显著下降。Logistic回归分析,结果显示:受教育年限(比数比OR=0.869,P=0.021),心房纤颤(OR=5.950,P=0.001)、多发性腔隙性脑梗死(OR=5.179,P=0.020)是TIA/轻型卒中患者中远期认知功能下降的独立危险因素。结论对于TIA/轻型卒中的患者有必要对其认知功能进行随访,对于有心房纤颤及颅内多发性腔隙性脑梗死的患者应关注其认知功能变化,加强随访,必要时尽早给予干预治疗措施,以减少其发生认知功能下降的风险。     

大剂量免疫球蛋白联合甲泼尼龙对吉兰－巴雷综合征患者近期疗效的影响

目的：探讨大剂量免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗吉兰－巴雷综合征的近期疗效和安全性。方法选取2010年10月至2014年10月我院收治的134例吉兰－巴雷综合征患者作为研究对象,采用随机数字表法将所选患者分为研究组和对照组,每组67例,对照组使用免疫球蛋白400 mg／（ kg· d）静脉滴注,研究组在对照组基础上加用甲泼尼龙500 mg／d静脉滴注。综合比较两组患者治疗总有效率、治疗前、治疗后3天、5天肌力评分及不良反应发生率的差异。结果研究组患者治疗总有效率为88．1％,高于对照组的70．1％（P＜0．05）;治疗前,两组肌力评分比较无统计学差异（P＞0．05）;治疗后3天、5天,研究组患者肌力评分分别为（16．3±1．7）分、（18．4±1．9）分,均高于对照组（P＜0．05）;两组患者均无明显不良反应发生,不良反应发生率比较无统计学差异（P＞0．05）。结论大剂量免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗吉兰－巴雷综合征效果确切,能显著改善四肢肌力,且无不良反应发生,值得临床推广使用。     

阿托伐他汀联合低分子肝素治疗频繁发作的短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的：探讨阿托伐他汀联合低分子肝素治疗频繁发作的短暂性脑缺血发作的疗效观察。方法选取我院2011年5月～2014年5月收治的短暂性脑缺血发作患者88例,随机将其分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗,治疗组在此基础之上再给予阿托伐他汀联合低分子肝素治疗。治疗后,比较两组的血液流变学指标、血脂水平的变化及疗效。结果治疗后,治疗组的纤维蛋白原、低切黏度、高切黏度、血浆黏度均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且治疗组显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后,治疗组的LDL-C、TC较治疗前显著降低（P＜0.05）,且治疗组显著低于对照组（P＜0.05）;且治疗组患者的治疗有效率显著高于对照组患者（P＜0.05）。结论对于频繁发作的短暂性脑缺血发作患者的治疗,阿托伐他汀联合低分子肝素能显著改善患者的血液流变学与血脂水平指标,提高治疗有效率,临床效果显著。     

地黄合剂在多发性硬化患者中抗炎性反应及调节免疫平衡机制探讨

目的 观察地黄合剂(DHHJ)在多发性硬化(MS)患者中发挥的双向治疗作用并探讨其机制. 方法 将40例MS患者采用随机数字表法分为激素治疗组(n=20)与激素治疗+DHHJ组(n=20),根据组名采取相应治疗.另设20例排除免疫系统疾病及感染类疾病的外科手术患者作为对照组.分别用EUSA法和流式细胞仪检测两组观察对象脑脊液(CSF)和外周血中胶质原纤维酸性蛋I~(GFAP)和S100B的含量及CD4+细胞,CD8+细胞数目.用下肢功能状态的评分(AD、延展残疾状态评分(EDSS)、上肢功能状态评分(9HPT)对MS患者进行临床评分并分析其与GFAP、S100B之间的关系.随访MS患者的复发情况. 结果 与对照组比较.MS组CSF中GFAP和S100B表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),并且与MS患者的AI、9HPT评分存在相关关系.DHHJ+激素治疗组与激素治疗组患者CSF中GFAP和S100B含量差异也有统计学意义(P<0.05).同时DHHJ+激素治疗组MS的复发次数与激素治疗组比较差异也有统计学意义(P<0.05).MS患者的外周血和CSF中出现CD4+细胞明显增多,CD8+细胞明显减少;CSF中更明显.给予不同的治疗后.CD4+细胞数目减少.CD8+细胞数目增多,DHHJ+激素治疗组与激素治疗组之间差异有统计学意义(p<0.05). 结论 DHHJ 一方面能够影响MS患者CSF中GFAP和S100B的表达,抑制胶质细胞的激活,达到抗炎性反应作用;另一方面DHHJ还可以通过上调免疫抑制性CD8+细胞的数目,下调免疫辅助性CD4+细胞,发挥调节免疫平衡作用,最终达到双向治疗MS的作用,减少MS患者复发的次数.     

地黄合剂对多发性硬化的作用及其作用靶点的研究

目的：观察地黄合剂对多发性硬化患者中枢神经系统中胶质细胞特异性蛋白神经胶质原纤维酸性蛋白和酸性钙结合蛋白表达的影响，探讨地黄合剂在多发性硬化发生发展过程中的作用。方法：用AI，9HPT对多发性硬化患者进行临床评分及分析它们之间的关系，随访3年内经过不同治疗的多发性硬化患者的复发情况，用ELISA法检测多发性硬化患者中枢神经系统中神经胶质原纤维酸性蛋白和酸性钙结合蛋白含量的变化。结果：在多发性硬化组中枢神经系统中神经胶质原纤维酸性蛋白和酸性钙结合蛋白表达明显增强，与正常对照组比较差异有统计学意义，并且与多发性硬化患者的临床评分（AI，9HPT）存在相关性。激素治疗组与未治疗的多发性硬化组比较差异有统计学意义（P〈0．05），地黄合剂＋激素治疗组与激素治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01），同时地黄合剂＋激素治疗组对减少多发性硬化的复发次数与单一激素治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：地黄合剂通过抑制胶质细胞的激活，减少多发性硬化患者中枢神经系统中神经胶质原纤维酸性蛋白和酸性钙结合蛋白的表达，影响多发性硬化的发生和发展及减少多发性硬化患者复发的次数。     

NgR在不同的EAE动物模型中表达的对照研究

目的 观察轴突生长抑制因子受体（NgR）在不同的实验性变态反应性脑脊髓膜炎（EAE）动物模型及空白对照动物中表达的差异，探讨神经轴突生长抑制通路对此病理模型的影响。方法 以豚鼠脑脊髓白质（GPSCH）为抗原混合弗氏完全佐剂（CFA）免疫不同动物建立EAE模型，观察实验动物神经功能损害，利用免疫组织化学方法观察脑脊髓组织中NgR的表达。 结果 成功建立不同的EAE模型；NgR的表达在患病SD大鼠与对照大鼠比较中有显著性差异，在不同的EAE动物模型之间表达差异无统计学意义。结论 神经轴突生长抑制通路在EAE病理过程中起重要而基础作用，NgR的表达水平很可能成为评估MS严重程度的一个标志。 【关键词】轴突生长抑制因子受体 脑脊髓膜炎 轴突生长抑制