扫描电镜下氟化物喂养大鼠耳蜗基底膜毛细胞形态

目的:观察正常大鼠和氟化物喂养大鼠耳蜗基底膜毛细胞的形态,了解两者毛细胞的形态是否有差异性。方法:取正常大鼠和添加氟化物饲料喂养180 d的大鼠各2只,处死后取出耳蜗经制样后进行扫描电镜观察,比较两组大鼠耳蜗基底毛细胞差异。结果:正常组大鼠耳蜗基底膜毛细胞排成4排,内毛细胞排成1排,静纤毛呈"一"字型;外毛细胞排成3排,静纤毛呈"V"字型,毛细胞排列整齐、规则;实验组大鼠耳蜗基底膜外毛细胞出现排列不整齐、静纤毛形态不规则的现象,外毛细胞静纤毛呈柱状或不规则的团块状,静纤毛排列有缺失。结论:实验组大鼠耳蜗基底膜毛细胞有明显形态学改变,但大鼠听力是否受到损害还有待证实。     

改良固定底物膜法对精子顶体透明质酸酶检测的研究

目的研制一种检测人精子透明质酸酶的改良底物膜法，以提高临床对男性不育的诊断水平。方法根据精子顶体透明质酸酶能溶解卵丘基质透明质酸的生化特性，通过改良透明质酸钠-明胶底物膜法，后进行孵育及染色来显示透明质酸酶的活性。本研究检测了70例人精子透明质酸酶活性，并结合临床精液常规检查结果选择和分组标本（生育组26例，不育A组13例，不育B组31例），对生育组与各不育组之间的平均酶活性进行统计学分析。结果在普通光镜下即可观察到在阳性反应区以深紫蓝色底膜为背景的清晰明亮的消化晕环，晕环数量及直径的大小与透明质酸酶活性成正比。生育组透明质酸酶平均阳性率为70．84％，酶活性亮区平均直径为78．17μm；不育A组酶平均阳性率为60．02％，酶活性亮区平均直径为76．92μm；不育B组酶平均阳性率为29．11％，酶活性亮区平均直径为8．22μm；经t检验，生育组酶活性两项指标均高于不育B组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论本研究检测方法简便、可靠，并可连续观察单个精子顶体透明质酸酶活性反应，很适合作为临床评价精子功能的有效指标，并提高对男性不育的诊断水平。     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

一种改进的真菌超薄切片制作法

一种改进的真菌超薄切片制作法刘鲜林（贵阳医学院电镜室贵阳５５０００４）近二十年来，真菌感染的发病率急剧增加，对其感染的防治是医学领域当前重要研究课题，电镜则是重要研究手段之一。然而，有关真菌的电镜样品制备技术方面的文献报道较少，鉴于此，特将本人在实践...     

隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症2例

1 临床资料 例1.男,6 岁.因全身反复出现水疱、糜烂6 年于2007 年6月就诊.患儿出生后第2 天,左手背出现一绿豆大水疱,疱壁薄,疱液清,家属自行用针刺破后水疱干涸结痂.后全身出现散在绿豆至蚕豆大水疱、血疱,破溃后形成糜烂面、结痂,愈后遗留萎缩性瘢痕.     

慢性砷中毒大鼠肾脏超微结构的变化

为研究慢性砷中毒对大鼠肾脏超微结构的影响,将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0 mg/kg)、低(0.4 mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,每组10只,雌雄各半。采用经口自由饮水方式进行染毒,日饮水量约为200 ml/kg,连续染毒4个月。染毒结束后,测定体重、尿砷及血砷含量,观察肾脏的超微结构。结果显示,与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠体重下降,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P0.01);与低剂量砷染毒组比较,高剂量砷染毒组大鼠体重较低,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着砷染毒剂量的升高,大鼠体重呈下降趋势,尿砷和血砷含量均呈上升趋势。光镜下,砷中毒大鼠部分肾小球毛细血管充血,内皮肿胀,肾小球细胞核固缩,染色深,近曲小管上皮细胞空泡样变。电镜下,肾小球细胞核不规则,异染色质增多,足细胞部分足突融合及消失,基底膜增厚,线粒体肿胀,内质网扩张,出现空泡。提示慢性砷中毒可引起大鼠肾脏超微结构的改变。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

缺血后处理减轻缺血再灌注大鼠耳蜗血管损伤的研究

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning）对大鼠耳蜗缺血再灌注的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组（n=14）,分别为假手术对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组。各组动物于再灌注24h取左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗做透射电镜观察血管纹血管的超微结构变化,各组余下耳蜗组织进行匀浆,测定匀浆中过氧化氢酶（catalas,CAT）活性、丙二醛（molondialdehyde,MDA）含量。结果与假手术对照组大鼠相比,缺血再灌注组和缺血后处理组大鼠CAT活性显著降低（P〈0.05）,MDA含量显著升高（P〈0.05）;与缺血再灌注组大鼠相比,缺血后处理组大鼠CAT活性升高（P〈0.05）,MDA含量下降（P〈0.05）。形态学缺血再灌注组耳蜗血管内皮细胞超微结构破坏明显,而缺血后处理组超微结构有明显改善。结论耳蜗缺血后处理可能抑制耳蜗缺血再灌注后的氧化损伤,对血管有一定保护作用。     

透射电镜超薄切片法与负染法探讨

透射电镜生物样品超薄切片技术是医学生物学研究中常用的方法。其它一些制备技术如免疫电镜、电镜细胞化学、放射自显影等,都必须进行超薄切片;而超薄切片所显示的生物样品的微细结构,也是识别扫描电镜图像、冷冻蚀刻复型及其他电镜图像的基础。负染色是相对正染色而言...     

大鼠慢性氟中毒听觉损伤的实验观察

目的探讨慢性氟中毒大鼠耳蜗毛细胞形态学的改变和听力损失的机制。方法借助畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emissions，DPOAE）测试和扫描电镜技术，对60只大鼠进行了实验观察。结果DPOAE测试结果显示对照组与低氟组、高氟组8kHz反应幅值差异均有显著性（P〈0．05），0．5、1、2、4kHz各组数据经统计学处理（P〉0．05），无统计学意义。对照组耳蜗内、外毛细胞排列规则。低氟组的内、外毛细胞都有不同程度的损害，表现为静纤毛粘连、倒伏。高氟组内、外毛细胞的损害严重，出现明显的粘连、倒伏、融合，并可见散在的节段性缺失，以底圈明显。表皮板结构发生不同程度的病变，严重者表皮板穿孔，细胞内容物流出，形成气球样改变。结论慢性氟中毒明显影响听力，导致高频感音神经性耳聋，其损害机制可能是氟对耳蜗毛细胞的直接损害造成的。听功能损害的严重程度与氟中毒程度相关。