黄连解毒汤对高胆固醇兔血液流变学和动脉粥样硬化干预作用

目的:观察黄连解毒汤对肺炎衣原体(Cpn)感染后高胆固醇饮食兔血液流变学和动脉粥样硬化的影响.方法:造模前60只新西兰兔经采血检测Cpn IgG均为阴性.随机选取8只兔作正常组,其余52只以含2.5 g·kg~(-1)胆固醇的饲料喂养并接种Cpn.经检测血清Cpn IgG阳性者随机分为4组:黄连解毒汤高、低剂量(3.34,1.67 g·kg~(-1)·d~(-1))组、阳性药阿奇霉素(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组和模型组(生理盐水),每组11只,灌胃给药6周;Cpn IgG阴性者作高胆固醇组,不予药物干预.治疗结束后采血测定高、中、低全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,并计算RBC聚集指数、变形指数和刚性指数;取主动脉弓近左颈总动脉分叉处血管,测定和计算最大血管内膜厚度(MIT)、动脉粥样硬化病变占管周百分比(P_(LCI))、动脉粥样硬化斑块面积指数(Ⅰ_(PA)).结果:高胆固醇组和模型组血液流变学均显著紊乱,主动脉均有典型的动脉粥样硬化病理变化,后者最大MIT(23.65±8.19 vs 12.76±4.06)μm、动脉粥样硬化病变P_(LCI)(41.08±12.51 vs 22.43±9.45)%、动脉粥样硬化斑块Ⅰ_(PA)(9.57±1.82 vs 2.84±0.25)%显著较前者高(均P＜0.01);黄连解毒汤高、低剂量组、阿奇霉素组血液流变学紊乱和动脉粥样硬化病理变化与模型组比较显著改善,其中黄连汤高剂量组MIT(6.45±1.27 vs 23.65±8.19),(P＜0.01),P_(LCI),(22.39±6.74 vs41.08±12.51),(P＜0.05);Ⅰ_(PA)(1.44±0.33 vs 9.57±1.82),(P＜0.01)显著降低.结论:Cpn感染加重高胆固醇饮食兔血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害,黄连解毒汤可减轻Cpn感染所致高胆固醇饮食兔的血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害.     

活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响

目的：研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）及自由基的影响。方法：48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH－Px,并作统计学处理。结果：活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH－Px的的活性,降低LPO水平（与模型组比较,P＜0．01或P＜0．05）。结论：活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

脑醒喷鼻剂对脑缺血再灌注损伤抗炎保护作用的实验研究

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化的影响。方法:将70只大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组)、脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组)、脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组)、尼莫通腹腔注射组(对照组)、生理盐水喷鼻剂组(NS组)、溶酶喷鼻剂组(溶酶组)、假手术组(正常组)共7组,每组10只。用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞模型并进行再灌注。在造模前3天及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4mg·kg-1·d-1和1.08g·kg-1·d-1、2.7mg·kg-1·d-1和0.54g·kg-1·d-1、1.35mg·kg-1·d-1·和0.27g·k-1·d-1的剂量滴鼻;NS组以生理盐水0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;溶酶组以溶酶0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;对照组用尼莫通注射液0.8mg·kg-1·d-1腹腔注射;正常组按常规饲养。检测血清TNF-α和IL-1β。结果:高剂组、中剂组可降低血清中IL-1β和TNF—α含量,与NS组比较,差异有非常显著性或显著性意义(P<0.01,P<0.05)。低剂组虽然也能降低TNF—α和IL-1β含量,与NS组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑醒喷鼻剂能抑制TNF-α和IL-1β的表达,使血清中TNF-α和IL-1β生成减少,从而阻断其介导的炎症反应,对脑缺血再灌注损伤具有抗炎和神经保护作用。     

开窍法对骨髓基质干细胞颈动脉内移植治疗缺血性中风的增效作用

目的探讨冰片对骨髓基质干细胞（BMSCs）透过脑缺血模型血脑屏障的影响。方法复制脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为BMSCs＋冰片组、BMSCs组、冰片组、模型组和正常组;大脑中动脉阻塞（MCAO）术后24h,灌服冰片30min后,以3×106BMSCs经右颈总动脉注射入大鼠体内;分别于脑缺血再灌注后第1、14、28日检查各组大鼠的神经功能,并于实验结束时采血检测血象、肝肾功能。结果BMSCs＋冰片组和BMSCs组神经功能显著改善,而前者又优于后者;各组大鼠血象、肝肾功能都正常,主要器官组织未见肿块形成。结论冰片能够促进BMSCs透过血脑屏障,改善神经功能;血管内移植BMSCs未见明显的副作用。     

中药经鼻给药治疗脑部疾病研究概况

中药鼻腔给药是以鼻腔作为给药部位，将中药或其制剂纳入鼻中，以防治疾病的一种给药方法，具有简、便、廉、验、捷等优点。中药鼻腔给药有通窍祛闭、宣畅气机、益气固脱的功效，尤其在患者神昏口噤的情况下，更是治疗脑部疾病的一种很好的给药途径。现代医学研究发现，药物经鼻腔给药可绕过血脑屏障而靶向脑组织，从而有效治疗脑部疾病。     

澳门地区早期高血压病中医证治机制的探讨

通过分析澳门地区早期高血压病中医发病特点,归纳出痰瘀壅滞、肝阳偏亢为该地区早期高血压病主要病理机制.以通调脉络作为治疗的基本法则,运用化痰活血、平肝柔筋之法截断其早期病理变化,同时这也是中医"既病防变"理论的具体体现.     

冰片药效学研究进展

通过整理归纳近10年国内外对冰片的药效学研究文献，发现冰片不仅具有多种直接治疗作用，而且能够促进药物吸收，提高血管壁通透性，开放血一脑脊液屏障及血脑屏障，抑制药物肝脏代谢，从而提高其他药物的治疗效果。     

健乳灵对乳腺增生大鼠GnRH及其受体mRNA表达的影响

目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。     

压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变及保心康的干预作用

目的:观察压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变和保心康的干预作用。方法:普通级SD大鼠用缩窄腹主动脉的方法造成左心室压力超负荷,观察大鼠各时间点的心脏重量(CW)、左心室重量(LVW)、心脏质量指数(CMI)、左心室质量指数(LVMI)以及保心康的干预作用。结果:大鼠在造模后CW、LVW逐渐增加,约第30~40天之间,其增幅有所减少,CMI、LVMI亦随时间的延长而增加,约第30天达到最高值,到第40天时已开始降低;蒸馏水组大鼠心脏、左心室重量和心脏质量指数均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01),而保心康组大鼠心脏重量、左心室重量以及心脏质量指数与假手术组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:保心康可预防腹主动脉缩窄所引起的左心室肥厚。     

乳腺增生大鼠GnRH-R蛋白的表达及健乳灵对其影响

目的观察乳腺增生大鼠乳腺促性腺激素释放激素受体(GNRH-R)表达与正常大鼠的差异,并观察中药制剂健乳灵对其影响,探讨乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为5组,即空白组、模型组、高、中、低剂量组,后4组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠每天予0.9%盐水0.93ml/100g灌胃,高、中、低剂量组分别予不同浓度的健乳灵药液0.93ml/100g每天灌胃,治疗60天。结果进行常规病理切片并采用免疫组化SABC法检测GNRH-R蛋白表达。结果模型组GnRH-R阳性表达较空白对照组明显增加(P<0.001);高、中剂量组GnRH-R表达与空白对照组比较无差异((P>0.05),低剂量组则与空白对照组间存在显著差异(P<0.05);高、中、底剂量组GnRH-R表达均较模型组均有下降,中、高剂量组与模型组间差异极显著(P<0.001),低剂量组则与模型组间无显著差异(P>0.05);低、中、高剂量组GnRH-R阳性表达逐渐下降,低剂量组分别与中、高剂量组间存在极显著差异(均P<0.001),中、高剂量组间无差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与乳腺GnRH-R表达增加有关;中药健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节GnRH-R表达减少有关。