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1.
目的研究鹰嘴豆芽素A对高脂血症大鼠的降血脂作用。方法健康雄性SD大鼠60只,三月龄,随机分为正常组、模型组、血脂康组、鹰嘴豆芽素A低、中、高剂量组,每组10只。除正常组给予普通饲料外,其他5组灌胃给予10 mL/(kg.d)高脂乳剂,一周后,在每天灌胃高脂乳剂的基础上,血脂康组灌胃0.1 g/(kg.d)的血脂康;鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组分别灌胃0.3,0.6和1.2 g/(kg.d)鹰嘴豆芽素,给药30 d后测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、全血黏度和血浆黏度;凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(FIB)。结果鹰嘴豆芽素A能明显降低TC、TG和LDL-C水平及升高HDL-C水平(P<0.05),显著降低全血黏度和血浆黏度(P<0.05),同时能显著性延长PT、APTT及降低FIB(P<0.05)。结论鹰嘴豆芽素A能降低高脂血症大鼠的血脂水平、血液黏度及FIB,改善血液循环,抑制因血脂升高和脂质代谢紊乱引起的血液凝血系统指标的改变。  相似文献   
2.
目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1~3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。  相似文献   
3.
目的:探讨高糖及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对大鼠成纤维细胞中,细胞间黏附蛋白-1(ICAM-1)表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK);葡萄糖孵育下分6组:正常对照组,高糖1组,高糖2组含葡萄糖分别为5.6,15和30 mmol/L,干预组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5,10和20μmol/L;RT-PCR检测24,48 h后各组ICAM-1 mRNA表达水平;免疫细胞化学(ICC)法检测24,48 h各组的ICAM-1表达情况。结果:与正常组相比,高糖组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:NF-κB抑制剂PDTC可以下调高糖环境下NRK中ICAM-1的表达。  相似文献   
4.
替米沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替米沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:将符合诊断标准的2型糖尿病合并早期糖尿病肾病患者72例随机分成对照组和观察组各36例,对照组给予常规降血糖及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用胰激肽原酶治疗。观察治疗12周后两组患者的平均动脉压(MAP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)和尿β2-微球蛋白(β2-MG)变化。结果:治疗后两组UAER和β2-MG较治疗前均明显下降(P<0.05),观察组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论:替米沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病疗效确切,能显著减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的恶化。  相似文献   
5.
目的:观察文达敏治疗2型糖尿病的疗效与安全性。方法选择120例应用较大剂量胰岛素(诺和锐30)血糖及糖化血红蛋白仍控制不佳的2型糖尿病患者,给予文达敏治疗12周,比较治疗前后患者空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、糖化血红蛋白、腰围、体重指数(BMI)及全天胰岛素用量指标,并计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA - IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA - IS)。结果治疗后患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素显著降低(P 〈0.05);BMI、腰围稍有增加,差异无统计学意义( P 〉0.05);HOMA - IR 显著降低,HOMA -IS、ISI 升高(P 〈0.01),并且全天胰岛素用量明显下降(P 〈0.01)。结论文达敏能显著降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,并且能减轻 IR,增加胰岛素敏感性,恢复胰岛β细胞功能,减少全天胰岛素的用量。  相似文献   
6.
目的观察匹伐他汀的降糖效果及其治疗糖尿病高胆固醇血症的疗效。方法选取2012年1月至2013年3月就诊治疗的106例糖尿病高胆固醇血症患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组各53例。所有患者在服用二甲双胍降糖药和控制饮食治疗的同时,对照组给予口服阿托伐他汀药物治疗,观察组给予匹伐他汀药物治疗,比较分析两种药物的降糖效果及降脂效果。结果与治疗前比较,观察组空腹血糖(FBS)和糖化血红蛋白(HbA1c)均显著降低(P0.05),对照组FBS、餐后血糖(PBG)、HbA1c变化均无显著性差异(P0.05);治疗后观察组FBS、HbA1c与对照组相比差异具有显著性(P0.05),而PBG两组比较差异无显著性(P0.05)。两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异均具有显著性(P0.05),治疗后观察组TC、TG和LDL分别降低了10.41%、17.92%和12.98%,对照组TC、TG和LDL-C分别降低了9.94%、15.97%和13.46%,组间比较差异无统计学意义(P0.05);而观察组HDL-C升高达9.12%,对照组HDL-C升高6.31%,观察组明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为3.77%,对照组不良反应发生率为7.55%,组间比较差异无显著性(P0.05)。结论匹伐他汀能够增加高密度脂蛋白胆固醇水平,而且对患者FBS和HbA1c的降低作用优于阿托伐他汀,是一种安全有效的治疗糖尿病高胆固醇血症的药物,值得临床广泛应用。  相似文献   
7.
目的:探究糖尿病酮症酸中毒患者接受持续静滴胰岛素以及胰岛素泵治疗的价值。方法:选取糖尿病酮症酸中毒患者100例,时间选取为2016年2月-2017年7月,以远程随机化法分组,其中对照组接受持续静滴胰岛素治疗,实验组则接受胰岛素泵治疗,对比2组糖尿病酮症酸中毒患者治疗结果的差异性。结果:实验组糖尿病酮症酸中毒患者的血酮转阴、血糖达标及血浆PH值恢复正常时间均短于对照组(P0.05);实验组低血糖的发生几率明显低于对照组(P0.05)。结论:糖尿病酮症酸中毒患者接受胰岛素泵治疗,可取得更高的价值。  相似文献   
8.
目的:观察吡格列酮(Pio)对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响。方法:30只Wistar大鼠平均分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮干预组,对照组给予基础饲料,其余2组均给予高脂饲料喂养,其中吡格列酮干预组同时给予吡格列酮20 mg·kg-1·d-1灌胃,各组均喂养16周后检测各组大鼠血游离脂肪酸(FFA)水平及骨骼肌组织中三酰甘油(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测骨骼肌组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶α(AMPKα)磷酸化水平。结果:与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胰岛素敏感性显著降低,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量增高,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平降至对照组水平的52.9%;与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮干预组大鼠胰岛素敏感性明显提高,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量显著下降,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平显著提高至对照组的81.3%。但是与对照组比较,吡格列酮干预组大鼠血FFA水平及骨骼肌组织TG含量仍然较高,而且胰岛素敏感性及骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平仍然显著降低。结论:高脂饮食诱导胰岛素抵抗,吡格列酮干预可以通过降低血FFA水平及减轻骨骼肌组织脂质异位沉积改善其胰岛素抵抗。  相似文献   
9.
目的:探讨不同浓度吡烷二硫氨基甲酸(PDTC)时高糖下大鼠成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:体外培养大鼠NRK细胞;葡萄糖孵育下分6组,正常对照组、高糖1组、高糖2组含葡萄糖分别为5.6、15和30 mmol/L,干预组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5、10和20 p.mol/L;RT.PCR检测24、48 h后各组MCP-1 mRNA表达水平,免疫细胞化学(ICC)法检测24、48 h各组的MCP.1蛋白表达情况.结果:与正常对照组相比.高糖组MCP.1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,MCP.1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且与PDTC呈剂量时间依赖性.结论:PDTC下调NRK细胞中MCP-1 mRNA和蛋白的表达.  相似文献   
10.
目的:观察利拉鲁肽对2型糖尿病患者骨代谢的作用,探讨其可能机制.方法:2型糖尿病患者105例,随机分为治疗1、2组及对照组.对照组给予二甲双胍及钙制剂治疗,治疗1、2组在对照组基础上分别加用利拉鲁肽1.2 mg、1.8 mg,随访36周,治疗前后测定患者的糖、脂代谢指标、骨代谢指标以及骨密度的变化情况.结果:100例患...  相似文献   
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