维生素D与肥胖关系的研究进展

<正> 维生素D为脂溶性类固醇衍生物,作用于肠、骨、肾及甲状旁腺等靶器官发挥其对钙磷稳态、骨代谢的调节作用。近年来,维生素D 调节脂质代谢、葡萄糖稳态及免疫应答等骨骼外效应也日益受到重视。流行病学调查[1-2]显示,维生素D 缺乏或不足普遍存在。肥胖作为危害公众健康的严重疾病之一,患病率有逐年升高的趋势[3]。现已有大量研究证实维生素D与肥胖密切相关,本文就近年来维生素D与肥胖关系的研究进展进行综述。     

步长稳心颗粒对心力衰竭兔窦房结功能和心房肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对慢性心力衰竭(简称心衰)兔窦房结功能和心房肌电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型。假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预。8周后开胸测定兔窦房结功能,记录心房肌单向动作电位(MAP)及测定有效不应期(ERP)。结果与心衰组相比,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短分数显著增高,而左室收缩末及舒张末内径及容积均缩小,窦房结传导时间(SACT)缩短(P均<0.05),窦房结恢复时间(SNRT)、校正的SNRT(cSRNT)无差异。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的SNRT、cSNRT、心房肌MAP时程及ERP均延长(P<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无差异(P>0.05)。结论稳心颗粒能改善心衰兔SACT,不加重兔心衰后窦房结功能低下;不影响心衰兔心房肌的MAP时程和ERP。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心肌细胞肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响

目的探讨稳心颗粒对心力衰竭（简称心衰）兔肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响及其意义。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作家兔慢性心衰模型。36只日本大耳白兔随机分为假手术组（Sham）、假手术稳心颗粒组（Sham—drug）、心衰组（HF）、心衰稳心颗粒组（HF—drug）。仅游离结扎右颈总动脉和分离腹主动脉,并不造成主动脉瓣返流和腹主动脉缩窄为假手术处理,稳心颗粒组于主动脉瓣返流术后第二天开始喂药稳心颗粒。连续给药8周后行心脏超声检查观察兔心脏结构和功能的变化,并检测肌浆网钙泵（SERCA2a）和受磷蛋白（PLB）的mRNA和蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,HF组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）增大（P〈0．05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）降低（P〈0．05）,HF—drug组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于HF组（P〈0．05）,LVEF、LVFS高于HF组（P〈0．05）。与Sham组相比,HF组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达明显降低（P〈O．05）;然而,HF-drug组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达显著高与HF组（P〈O．05）。而PLB的mRNA表达和蛋白表达水平4组间无差异（P〉0．05）。结论稳心颗粒能一定程度上提高心衰家兔SERCA2amRNA和蛋白的表达,增加SERCA2a的活性,可能是稳心颗粒改善心功能的原因。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心脏功能的影响

目的观察稳心颗粒对慢性心力衰竭（CHF）兔心功能的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为假手术安慰剂组、假手术稳心颗粒干预组、心衰安慰剂组和心衰稳心颗粒干预组。用主动脉瓣返流致容量超负荷联合腹主动脉缩窄致压力超负荷制作CHF兔模型。四组在腹主动脉缩窄或其假手术后8周分别观察心率和行超声心动图观察家兔心脏结构及功能变化。结果心衰安慰剂组心脏重量/体重（HW/BW）、肺湿重/体重、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）高于假手术安慰剂组（P〈0.05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）低于后者（P〈0.05）;心衰稳心颗粒组的HW/BW、肺湿重/体重,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于心衰安慰剂组（P〈0.05）,LVEF、LVFS高于后者（P〈0.05）。结论稳心颗粒能改善心衰时左室收缩功能。     

美沙拉嗪对炎症性肠病患者心电图特征影响的分析

目的探讨美沙拉嗪治疗对炎症性肠病(IBD)患者心电图特征的影响。方法选取2016年12月至2018年5月于武汉大学人民医院消化内科收治的急性IBD患者为观察组(n=118),给予美沙拉嗪肠溶片0.5 g口服,3/d,连续服药8周;选取同期入院且病程为8周的IBD患者(来院前曾于外院就诊,但未明确诊断且未给予针对性药物干预)为病例对照组(n=27);另选取同期来院体检的健康体检者为健康对照组(n=118)。3组均行标准12导联心电图,比较观察组治疗前后,观察组治疗后与健康对照组,观察组治疗后与病例对照组的白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(C-RP)、红细胞沉降率(ESR)、电解质水平、P波离散度和QT间期等指标。结果与观察组治疗前相比,治疗后WBC、C-RP和ESR均明显降低(P<0.05),血钾、血钙和血镁水平均明显升高(P<0.05),P波时限、QTc、P波离散度、QT间期离散度和QTc离散度均无明显差异(P>0.05)。与健康对照组相比,观察组治疗后WBC、C-RP、ESR、血钾、血钙和血镁水平无明显差异(P>0.05),P波时限(min)和QTc明显增大(P<0.05),P波时限(max)、P波离散度、QT间期离散度和QTc离散度明显减小(P<0.05);与病例对照组相比,观察组治疗后WBC、C-RP和ESR明显降低(P<0.05),血钾、血钙和血镁水平明显升高(P<0.05),P波时限(min)、QTc(min)、P波时限(max)、P波离散度、QT间期离散度和QTc离散度均无明显差异(P>0.05)。结论IBD患者有严重心律失常风险,即使在美沙拉嗪治疗后处于缓解期时亦会出现心律失常,应不定期监测心电图。     

步长稳心颗粒对心力衰竭兔心室肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT)。结果与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均<0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P<0.05)。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P>0.05)。与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05);与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P<0.05)。结论稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用;并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变。     

巨噬细胞在心律失常中的作用及研究进展

哺乳动物心脏存在固有巨噬细胞群,能对各种心脏疾患产生应答,巨噬细胞在炎症反应中的扩增既可来自固有巨噬细胞的局部增殖,也可源于循环中单核细胞的募集。巨噬细胞在清除衰老、死亡细胞、维持心肌电活动、心肌损伤后修复等方面起着重要作用,同时鉴于巨噬细胞在心脏非心肌细胞中所占比重较大,而炎症可对心律失常产生影响,因此,研究巨噬细胞对心律失常的影响,对探索心律失常诊治有重大意义。在这篇综述中,我们讨论了心脏疾病中相关巨噬细胞的来源、巨噬细胞对心律失常的影响及相关机制的研究现状。     

基于生物信息学分析探究肺动脉高压关键基因和通路

目的通过生物信息学方法寻找肺动脉高压中差异表达的基因,为肺动脉高压的预防和早期诊断及治疗提供新思路。方法从公共基因数据库(GEO)中下载基因芯片数据集GSE113439,使用在线分析工具GEO2R筛选出肺动脉高压肺组织和正常肺组织的差异表达基因。利用在线数据库DAVID和STRING分别进行功能、通路富集分析和蛋白互作分析,使用Cytoscape软件来筛选蛋白相互作用网络中的核心网络基因及显著相互作用模块。结果共筛选出559个差异基因,其中87个为上调基因,472个为下调基因(调整后P<0. 05,|log2FC|>1)。对差异基因进行GO和KEGG富集分析,GO富集分析(P<0. 05)结果提示:(1)生物过程:差异表达基因显著富集于DNA双解、DNA修复、有丝分裂等;(2)细胞单位:差异表达基因显著富集于核质、膜、核仁、细胞质、中心体、核、核斑点、染色体、高尔基体等;(3)分子功能:差异表达基因显著富集于聚(A) RNA结合、ATP结合、蛋白质结合、解旋酶活性、微管结合、ATP依赖性DNA解旋酶活性等。KEGG富集分析结果提示差异表达基因显著富集于真核生物的核糖体生物发生、RNA转运、类风湿性关节炎、RNA降解、血管平滑肌收缩、疟疾、癌症中的蛋白多糖等(P<0. 05)。STRING分析发现了蛋白质网络互作图中的10个关键基因,分别为CDK1、CDC5L、KIF11、SMC2、CENPE、TOP2A、NCAPG、CENPF、SMC4和SKIV2L2。结论细胞增殖与凋亡等生物学过程和肺血管平滑肌等通路可能在肺动脉高压发生发展过程中起着重要的作用,采用生物信息学方法筛选可能的核心靶点有利于从基因层面上了解疾病的发生机制,为肺动脉高压发生机制的进一步研究提供方向。     

NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及研究进展

NLRP3炎性体是先天免疫反应的参与者，通过相关激活信号来触发炎症。NLRP3炎性体在心肌细胞和心脏成纤维细胞中表达，通过水解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-1)前体生成caspase-1促使白介素（IL）-1β、IL-18的成熟和释放而导致细胞焦亡，其浸润影响到心肌病和心律失常等心血管疾病的发生发展过程。在这篇综述中，我们介绍了NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及相关机制，对探索针对NLRP3炎症体在此类疾病中的治疗方案有重要意义。