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目的探讨颅内动脉瘤破裂伴发颅内血肿的诊断和显微手术治疗效果。方法回顾性分析13例颅内动脉瘤破裂伴发颅内血肿患者的临床资料。术前5例患者进行了DSA检查,3例患者进行了CT血管造影检查,5例进行了头部CT检查(4例经术中证实为动脉瘤,1例术后经DSA证实为动脉瘤)。其中大脑中动脉动脉瘤5例,前交通动脉动脉瘤4例,后交通动脉动脉瘤3例,骈周动脉动脉瘤1例。结果 13例患者中有12例行开颅动脉瘤夹闭及血肿清除术;1例仅行血肿清除术,术后行血管内栓塞治疗。所有患者术后随访3个月,根据GOS分级,Ⅰ级3例,Ⅱ级4例,Ⅲ级3例,Ⅳ级1例,Ⅴ级2例。结论颅内动脉瘤破裂伴颅内血肿需尽早行DSA或CT血管造影检查明确诊断;治疗方式应首选开颅动脉瘤夹闭+血肿清除术。 相似文献
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目的:观察乙酰肝素酶( HPA)在人脑星形细胞瘤组织的表达及对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法采用免疫组化ElivisionTMplus两步法和Real time-PCR法检测75例星形细胞瘤组织和40例正常脑组织中HPA蛋白和mRNA表达情况。通过siRNA干扰技术沉默星形细胞瘤U87细胞中HPA表达,采用Real time PCR、Western blot、Tr-answell小室实验检测肿瘤细胞HPA、血管内皮生长因子( VEGF )、基质金属蛋白酶-9( MMP-9)表达及细胞侵袭力变化。结果正常脑组织未见HPA蛋白表达,星形细胞瘤组织中HPA阳性表达率为78侣.67%(59/75),星形细胞瘤组织HPA阳性表达率显著高于正常脑组织,且其mRNA表达水平也显著高于正常脑组织,差异有统计学意义( P <0.05)。星形细胞瘤Ⅱ~Ⅳ级组,HPA阳性表达率逐渐增加,差异有统计学意义( P <0.05);且有转移组HPA阳性表达率显著高于无转移组( P <0.05)。 siRNA能够有效抑制星形细胞瘤U87细胞中HPA表达,并下调VEGF、MMP-9表达,同时穿膜细胞数显著减少,差异有统计学意义( P <0.05)。结论 HPA在星形细胞瘤组织异常高表达,随着肿瘤恶性程度增高而逐渐升高。 siRNA沉默HPA后细胞侵袭力显著降低,HPA有可能成为治疗星形细胞瘤的潜在靶点。 相似文献
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目的 观察真核细胞起始因子4E(eIF4E)、血管内皮生长因子(VEGF)在人脑星形细胞瘤组织的表达及意义.方法 采用免疫组化ElivisionTMplus两步法和Real time PCR法检测75例脑星形细胞瘤组织和40例正常脑组织中eIF4E、VEGF蛋白和mRNA表达情况,分析二者表达与微血管密度(MVD)的相关性.结果 正常脑组织eIF4E、VEGF蛋白阳性表达率分别为12.50% (5/40)、7.50% (3/40),脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF蛋白阳性表达率分别为69.33% (52/75)、64.00% (48/75),脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF阳性表达率显著高于正常脑组织,且二者mRNA表达水平也显著高于正常脑组织,差异有统计学意义(p<0.05).脑星形细胞瘤Ⅱ~Ⅳ级组,eIF4E、VEGF阳性表达率逐渐增加,分别为40.00%(10/25)、75.86% (22/29)、95.24% (20/21)和32.00%(8/25)、62.07%(18/29)、80.95%(17/21),差异有统计学意义(P<0.05);且有转移组eIF4E、VEGF阳性表达率显著高于无转移组(P<0.05).eIF4E、VEGF表达呈正相关性(r=0.768,P<0.05).随着脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF表达强度增高,MVD值逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 eIF4E、VEGF在脑星形细胞瘤组织异常高表达,随着肿瘤恶性程度增高而逐渐升高,且与微血管密度密切相关.eIF4E或VEGF有可能成为eIF4E、VEGF治疗的潜在靶点. 相似文献
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目的 探讨缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α)在脑膜瘤发生和发展中的作用,为临床治疗脑膜瘤提供理论和实验依据.方法 选取脑膜瘤标本45例,正常脑组织标本10例作为对照.采用免疫组织化学ElivisionTM plus 2步法,检测HIF-lα在脑膜瘤标本和正常脑组织标本中的表达,以第八因子相关抗原(factor Ⅷ related antigen,FⅧ-RAg)多抗染色显示肿瘤微血管,用微血管密度(mirol-vessel density,MVD)作为血管生成指标测定肿瘤血管生成.结果 45例脑膜瘤组织切片中HIF-1α染色阳性率为51.1%,25例WHO Ⅰ级脑膜瘤组织切片中阳性率为47.06%,Ⅱ级和Ⅲ级组脑膜瘤组织切片中表达更高.HIF-1α表达强度随着脑膜瘤级别的升高而增加.正常脑组织、WHO Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级脑膜瘤组中的MVD值分别为(8.27±2.93)、(16.06±2.79)、(18.40±4.10)和(28.81±4.62),MVD值随着脑膜瘤级别的升高逐渐增加.HIF-lα表达程度与MVD呈正相关.结论 HIF-1α表达强度与脑膜瘤血管生成有关,具有刺激脑膜瘤血管生成作用,为临床上抗脑膜瘤血管生成治疗提供了理论和实验依据. 相似文献
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目的探讨人脑膜瘤组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达及其意义。方法收集人脑膜瘤标本110例,其中WHOⅠ、Ⅱ和Ⅲ级分别为70、22和18例;另收集正常脑膜标本12例作为对照组。采用免疫组化染色法分析IGF-1、增殖细胞核抗原(PCNA)和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达情况。结果脑膜瘤组织中IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg表达水平较正常硬脑膜组织明显增高(P〈0.05);随着脑膜瘤WHO级别增高,IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg表达水平亦明显增高(P〈0.05)。同一级别脑膜瘤组织中,IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg两两之间均呈显著正相关(P〈0.05)。结论人脑膜瘤组织中IGF-1的表达强弱与脑膜瘤血管生成、细胞增殖活性有关。 相似文献
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高渗盐水对颅脑损伤患者脑水肿及预后的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨7.5%高渗盐水对颅脑损伤患者脑水肿及预后的影响.方法 将100例颅脑损伤患者随机分为2组:高渗盐水治疗组(hypertonic saline solution treatment,HTS组)和甘露醇治疗组(mannitol treatment,M组).HTS组静脉滴注7.5%高渗盐水2 mL/kg,M组静脉滴注甘露醇250 mL,均为1次/8 h,连续7 d.在治疗前及治疗后3、7、14 d分别复查头CT,并依据头CT显示脑水肿最大层面的长×宽测算脑水肿的面积,表示脑水肿的程度,观察其变化;治疗前及治疗后14d后对患者进行格拉斯哥昏迷(glasgow coma scale,GCS)评分.结果 2组患者伤后脑水肿均逐渐加重而至第7天达高峰期,第14天脑水肿均明显减轻,但在第7天脑水肿高峰期HTS组患者脑水肿的程度明显低于M组(P<0.01);高渗盐水治疗期间未发现明显不良反应.治疗14 d后HTS组和M组患者GCS评分均有明显改善(P<0.05),但2组患者同期GCS评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 7.5%高渗盐水可以减轻颅脑损伤患者脑水肿,并能改善其预后,无明显不良反应. 相似文献
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目的探讨脑膜瘤缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)表达与瘤中血管生成及病理级别之间的关系,探讨HIF-lα在脑膜瘤发生和发展中的作用,为治疗脑膜瘤提供理论依据。方法选取脑膜瘤标本45例,正常脑组织标本10例(均为重型颅脑损伤急症行内减压术)作为对照。采用免疫组化ElivisionTMplus两步法,检测缺氧诱导因子-lα在脑膜瘤标本和正常脑组织标本中的表达,以人原始造血细胞(CD34)标记肿瘤微血管,用微血管密度(MVD)作为血管生成指标测定肿瘤血管生成,比较缺氧诱导因子-lα表达与血管生长及病理级别关系。结果45例脑膜瘤组织切片中有23例表达HIF-1α,染色阳性率为51.1%,HIF-1α在正常脑组织及脑膜瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中的阳性表达率分别为0.00%、32.00%、66.67%和87.50%。在各个级别的脑膜瘤及正常脑组织中,HIF-1α的阳性表达率间差异有显著性(P<0.05)。正常脑组织组、I、II和III级脑膜瘤组中的MVD值分别为10.34±2.78,17.25±2.69,20.43±5.20和30.79±5.64,MVD值随着脑膜瘤级别的升高逐渐增加。HIF-lα表达程度与MVD呈正相关。结论缺氧诱导因子-lα表达强度与脑膜瘤血管生成可能有关,为治疗脑膜瘤提供了新的思路。 相似文献