应用肌部室间隔缺损堵闭器介入治疗伴有艾森曼格综合征的巨大动脉导管未闭一例

目的观察合并有艾森曼格综合征的巨大动脉导管未闭患者应用肌部室间隔缺损堵闭器介入治疗的可能性及安全性.     

充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子白介素—6及其受体水 …

测定了８６例充血性心力衰竭患者及３０例正常对照组的血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、白介素－６（ＩＬ－６）及其受体水平。结果表明，充血性心力衰竭患者血清ＴＮＦα、ＩＬ－６及其受体水平较正常对照组明显升高（Ｐ〈０．００１），且随着心功能的恶性逐渐升高，心功能Ⅰ￣Ⅳ级各亚组间差别有显著性（Ｐ〈０．０１），提示具有生活性的细胞因子在充血性心力衰竭的发病机制中起重要作用。     

eNOS基因变异与超重对早发冠心病的影响

目的探讨内皮型～氧化氮合成酶(eNOS)基因第7外显子G894T(Glu298Asp)变异与超重交互作用对早发冠心病的影响。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法，选择新诊断的冠心病患者为研究对象；男性55岁以前及女性65岁以前患冠心病为早发冠心病；以132例早发冠心病患者为病例，172例迟发冠心病患者为对照组。运用PCR-限制性片段长度多态性检测G894T变异；用相加模型分析G894T变异与超重的交互作用。结果G894T变异与超重之间对早发冠心病具有正交互作用，协同效应指数(S)为1．45；交互效应超额相对危险度(RERI)为1．32；归因交互效应百分比(AP)为25．06％。用多元Logistic回归调整性别、吸烟、饮酒、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇后，G894T变异与超重之间对早发冠心病仍具有正交互作用。调整上述混杂因素后，S为1．43；RERI为2.76；AP为27．21。结论eNOS基因G894T变异与超重在早发冠心病的患病中存在明显的正相加模型交互作用，使早发冠心病患病危险性增加近3倍；G894T变异与超重同时存在时，早发冠心病患病危险性中约27％是由于两者交互作用所导致。     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

充血性心力衰竭与血清肿瘤坏死因子和白介素-6及其受体水平的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子和白介素-6及其受体水平在充血性心力衰竭发生、发展中的作用。方法测定了86例充血性心力衰竭患者及30例正常健康成人的血清肿瘤坏死因子(TNFa)、白介素-6及其受体水平。结果充血性心力衰竭患者血清TNFa、IL-6及其受体水平较正常对照组明显升高(P<0.001),且随着心功能的恶化逐渐升高,心功能Ⅰ~Ⅳ级各亚组间差别有显著统计学意义(P<0.01)。结论只有生物活性的细胞因子在充血性心力衰竭的发生、发展中起重要作用。     

老年急性心肌梗死患者直接冠状动脉介入治疗的特点及疗效

目的分析老年急性心肌梗死（AMI）患者行直接冠状动脉介入治疗（PCI）的可行性及近远期疗效。方法196例AMI患者分为老年组（108例）和非老年组（88例），分析两组患者临床特征、冠脉病变特点、是否进行球囊预扩张、支架植入情况、近远期疗效。结果老年组患者多有冠心病史（44．4％vs23．9％，P=0．003）；老年组梗死相关动脉（IRA）以LAD（50．9％）和RCA（44．4％）为主，非老年组IRA以LAD（59．1％）为主（P=0．005）；两组IRA狭窄程度、病变形态无差异性（P均〉0．05）；老年组常有2支或3支冠脉病变（80．6％），非老年组患者以单支病变为主（46．6％，P=0．001）；与非老年组相比，老年组支架植入前常需进行球囊预扩张（89．2％vs72．3％，P=0．004），但植入支架直径、长度及血运重建程度无差异性。住院及随访期间老年组靶血管血运重建率及死亡率均较非老年组偏高，但未达到统计学意义。结论老年AMI患者进行直接PCI安全有效，但与非老年患者相比，支架植入前常需进行球囊预扩张。     

冠心病与谷胱甘肽过氧化物酶1基因Pro200Leu多态性

目的探讨GPX1基因Pro200Leu多态性与冠心病的关系。方法采用病例对照研究方法,收集早发冠心病患者375例,迟发冠心病患者519例,对照334人,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)基因分型技术对GPX1基因Pro200Leu多态性进行检测,采用logistic回归计算Pro200Leu多态性与冠心病风险的比值比(OR值)和95%可信区间(CI)。结果与对照组相比,早发冠心病组携带CT+TT基因型的个体比携带CC基因型更容易患冠心病,多因素调整后,OR=1.96(95%CI=1.17-3.31);迟发冠心病组与对照组相比较,多因素调整后则无统计学意义(OR=1.75,95%CI=0.76-4.02)。结论 GPX1基因Pro200Leu多态性T等位基因可能是早发冠心病的一个危险因素。     

辛伐他汀和氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中HO／CO系统的影响

目的探讨血红素加氧酶．一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶-一氧化碳的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食（n=24）18周,8周后改用普通饮食并随机分为三组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食（n=8）;辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周,氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周（n=8）。同时设正常对照组（n=8）：给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血分别用Chalmers A．H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异。结果16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高。辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明显,HDL升高;血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低。而氨氯地平组血脂无明显变化;血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶／一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

青年人心肌梗塞的临床及冠状动脉造影特点

目的　探讨青年急性心肌梗塞的临床及冠状动脉造影的特点。方法　将年龄≤ 40岁的急性心肌梗塞患者 2 5例作为青年组 ,年龄 >40岁的急性心肌梗塞患者 95例为中老年组 ,观察冠心病的危险因素如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病在两组之间的差异。并分析其发病有无过量饮酒、过度劳累、精神紧张等诱发因素。 12 0例患者均在急性心肌梗塞后 2 8d内行选择性冠状动脉造影。结果　青年组与中老年组吸烟、饮酒、疲劳或精神紧张、血脂、高血压例数比较差异有高度显著性 (P 均 <0 .0 1) ,两组冠状动脉病变例数及病变范围比较差异有显著性 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　过量饮酒、过度劳累、精神紧张可能是青年人急性心肌梗塞的诱发因素 ,这些因素诱发的冠脉痉挛在青年人中的心肌梗塞起了关键性作用。