SD大鼠肾后动脉的应用解剖

自1978年Hashimoto等~([1])通过结扎肾后动脉提高血压成功诱导大鼠颅内动脉瘤后,国内外学者对该模型逐步改进.本研究旨在观察大鼠肾后动脉走向及分支的解剖,为模型建立提供依据. 一、材料与方法60只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,体质量100～150 g,由南昌大学动物实验室提供.大鼠用3%戊巴比妥钠麻醉后,仰卧位固定,自鼠剑突下1 cm处行腹部正中切口进入腹腔,翻开网膜及肠管,找到腹后壁的双肾动静脉,用6×放大镜仔细观察和解剖双肾动脉及其分支肾前、肾后动脉的位置结构及走行.本研究通过南昌大学动物伦理学会认证和许可.     

细胞因子在颅内动脉瘤形成中的作用

颅内动脉瘤是一种复杂的、由多种因素引起的疾病,其形成和破裂机制目前仍不清楚.细胞因子是活化细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称,在细胞之间传递信息,调节细胞的生理和病理学过程.在颅内动脉瘤形成和破裂的病理过程中,有多种细胞因子参与,文章着重阐述了细胞因子在颅内动脉瘤形成中的作用.     

细胞因子在颅内动脉瘤形成中的作用

颅内动脉瘤是一种复杂的、由多种因素引起的疾病,其形成和破裂机制目前仍不清楚.细胞因子是活化细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称,在细胞之间传递信息,调节细胞的生理和病理学过程.在颅内动脉瘤形成和破裂的病理过程中,有多种细胞因子参与,文章着重阐述了细胞因子在颅内动脉瘤形成中的作用.     

肾性高血压诱导的大鼠脑动脉瘤模型的建立

我们探讨应用银夹钳夹法,即用银夹钳夹狭窄双肾动脉主干诱导肾性高血压结合左侧颈总动脉结扎的方法,建立肾性高血压诱导的大鼠脑动脉瘤模型.     

血管内皮细胞间连接蛋白VE-cadherin和β-连环蛋白在颅内动脉瘤中的表达

目的 观察血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在SD大鼠和人颅内动脉瘤壁中的表达,探讨血管内皮细胞连接受损与颅内动脉瘤形成的关系.方法 建立肾性高血压诱导的SD大鼠颅内动脉瘤模型,获取8个SD大鼠颅内动脉瘤.另取15例颅内动脉瘤组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin在大鼠脑动脉瘤壁中的表达,以及VE-cadherin和β-catenin在人脑动脉瘤壁的表达.按照Martina的方法对血管内皮层免疫反应强度进行评分.结果 正常SD大鼠和人的脑动脉血管壁上内皮层完整,VE-cadherin呈棕褐色线样均匀表达.SD大鼠颅内动脉瘤壁上VE-cadherin表达减少,呈间断性非均匀分布.正常SD大鼠脑动脉血管壁和颅内动脉瘤壁免疫反应强度评分分别为2.40 ±0.55和1.38±0.51,两组间差异有统计学意义(t=3.41,P＜0.01).人颅内动脉瘤壁内皮排列紊乱,VE-cadherin和β-catenin表达也明显减少,分布不均匀或表达缺失.正常脑动脉与颅内动脉瘤VE-cadherin和β-catenin免疫反应强度评分分别为2.60±0.54/1.33±0.49和2.80±0.45/1.33±0.49,VE-cadherin和β-catenin在两者间差异均有统计学意义(t分别为4.88和5.91;P＜0.01).结论 颅内动脉瘤的形成过程中存在内皮细胞连接受损.

Abstract：

Objective To verify whether vascular endothelial intercellular gap injury takes part in the formation of intracranial aneurysms by assaying the expression of vascular endothelial intercellular gap proteins VE-cadherin and β-catenin in the rat experimental intracranial aneurysms and human intracranial aneurysms. Methods Twenty Sprague-Dawley rats were used for establishing a model of hypertension-induced experimental intracranial aneurysm. Eight aneurysmal changes were found in the junction of the anterior cerebralartery (ACA) and the olfactort artery (OA) of rats, and immunohistochemistry was performed to detect the expression level of VE-cadherin. The expression of VE-cadherin and β-catenin was also assayed by using immunohistochemistry in fifteen human intracranial aneurysms. Results The VE-cadherin expression was reduced obviously in the intracranial aneurysms of rats as compared with the nomal cerebral artery ( 1.38 ±0. 51 vs 2.40 ±0. 55 ,P ＜0. 01 ). In human intracranial aneurysms, the expression of VE-cadherin was lower than that in the human superficial temporal artery ( 1.33 ± 0. 49 vs 2. 60 ± 0. 54, P ＜0. 01 ). And the expression of β-catenin was also reduced obviously as compared with the controls ( 1.33 ±0. 49 vs 2. 80 ± 0. 45 ,P ＜0. 01 ). Conclusion Vascular endothelial intercellular gap injury may involve in the formation of intracranial aneurysms.     

内皮损伤参与兔脑动脉瘤形成的研究

目的 观察结扎新西兰大白兔双侧颈总动脉导致基底动脉分叉处动脉瘤的形成,探讨该过程中动脉分叉处内皮细胞的形态和功能变化.方法 将15只新西兰大白兔分成实验组和对照组.实验组大白兔结扎双侧颈总动脉代偿性地提高基底动脉的血流,对照组行假手术.在结扎颈总动脉后的3个月内,通过多普勒监测基底动脉的血流.1.5、3个月后,获取兔基底动脉分叉部,采用电子显微镜和免疫组织化学的方法观察分叉部内皮细胞的形态和功能.结果 在第1次手术后的0、1、4、7、14、28、35、42、49、56、70、84 d后,采用多普勒测量观察到实验组基底动脉血流量较对照组显著增加.在实验组中,首次结扎的1.5个月后,β-catenin仅表达在内皮细胞核,3个月后,在兔的基底动脉分叉处出现动脉瘤的早期阶段,并未见有β-catenin的表达.电镜下观察到结扎的1.5个月后的内皮细胞由梭形变成柱形,3个月后内皮细胞间出现裂缝,并出现细胞核边集.结论 内皮细胞的损伤诱发了脑动脉瘤的形成.     

细胞因子在颅内动脉瘤形成中的作用

颅内动脉瘤是一种复杂的、由多种因素引起的疾病,其形成和破裂机制目前仍不清楚.细胞因子是活化细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称,在细胞之间传递信息,调节细胞的生理和病理学过程.在颅内动脉瘤形成和破裂的病理过程中,有多种细胞因子参与,文章着重阐述了细胞因子在颅内动脉瘤形成中的作用.     

24例相对宽颈前交通动脉瘤的血管内治疗

目的:探讨相对宽颈前交通动脉瘤的血管内治疗方法、手术技巧及治疗效果。方法:回顾性分析我科24例采用血管内治疗方法治疗的相对宽颈前交通动脉瘤,其中常规可脱弹簧圈技术6例,占总病例25%,球囊再塑形技术1例,占总病例4.2%,微导管辅助可脱弹簧圈技术1 7例,占70.8%。结果:24例患者共发现相对宽颈前交通动脉瘤24个,全部予以栓塞,其中栓塞率>95%21例(占87.5%),栓塞率85%-95%3例(占12.5%),无再次蛛网膜下腔出血,全部患者均恢复良好,治疗效果满意。结论:采用微导管辅助可脱弹簧圈技术治疗相对宽颈前交通动脉瘤,简单经济,安全有效,可获得满意效果。     

脑膜尾征、Ki-67与脑膜瘤良恶性的相关研究

目的研究Ki-67的表达、脑膜尾征的特征与脑膜瘤的良恶性的可能关系,以其为脑膜瘤的良恶性判断、复发倾向及治疗提供新的理论依据。方法选择脑膜瘤患者54例,根据术后病理报告分为良性组和非良性组,将脑膜尾征的特征与良恶性组进行分析;将脑膜瘤病理切片作为实验组,选取正常外伤后硬脑膜组织10例作为对照组,SP法检测实验组与对照组中Ki-67的表达,分析Ki-67的表达及脑膜尾征的特征与脑膜瘤的增殖活性、良恶性及侵袭性之间的可能关系。结果脑膜瘤有无脑膜尾征与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义（P〈0.05）;脑膜瘤尾征对应组织是否肿瘤侵袭与脑膜瘤良恶性之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Ki-67的表达与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论良性脑膜瘤出现尾征概率大于恶性脑膜瘤;脑膜尾征是脑膜瘤的一个重要征象之一,是肿瘤细胞侵袭、纤维结缔组织增生、丰富的血管扩张等作用的结果;恶性脑膜瘤癌细胞增殖能力明显大于非典型与良性脑膜瘤。