五氧化二钒的体外发育毒性研究

采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养 ,培养物经不同浓度的五氧化二钒 (V2 O5 )对细胞肢芽细胞经 5天增减形成细胞集落 ,V2 O5 对体外肢芽细胞的分化有明显抑制作用 ,并有较明显的剂量 -效应关系 ,其半数生长抑制浓度(ICV5 0 )和半分化抑制浓度 (ICD5 0 )分别为 12 .6和 1.6μg ml,V D值为 7.9。表明抑制细胞分化可能是V2 O5 致发育危害的重要作用机理     

维生素B_6对大鼠胚胎中脑神经细胞分化的影响

目的: 研究维生素B6(VB6)对大鼠胚胎中脑神经细胞分化的增殖效应关系,并探讨其中的机制。方法: 以大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养,观察不同浓度的维生素B6 0.001,0.01,0.1,1.0,10.0,100.0 mol/L,对细胞分化和增殖的影响,并利用图像分析细胞形态的变化、硫代巴比妥酸测定丙二醛(MDA)和流式细胞技术分析蛋白总量。结果: VB6能促进体外培养中脑神经细胞突起生长,突数增多,神经元的存活数和神经元胞体的直径及面积增加,细胞总蛋白相对含量明显增加。结论: 0.1~10.0 mol/L的VB6对体外培养胚胎中脑神经细胞分化、增殖具有一定的促进作用。     

氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞毒性作用的研究

目的：研究氯化锂的体外致畸作用，探测氯化锂的体外毒性作用结果判断标准。方法：取SD大鼠中脑神经组织，进行体外原代微团培养。分别加入不同浓度的氯化锂，在相差显微镜下观察细胞生长发育情况。结果：氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞半数抑制分化浓度(ICD50)为8．6μg／ml，半数存活抑制浓度(ICV50)为6．4μg／ml。结论：微量元素锂对中脑神经细胞的半数分化抑制浓度(ICD50)为8．6μg／ml，(V／D)比值为1．3μg／ml。表明氯化锂只是一种细胞毒性物质，而非致畸物。     

神经生长因子对四氯化碳致毒性的拮抗效应

神经生长因子对四氯化碳致毒性的拮抗效应端礼荣１侯永根２邢光伟２神经生长因子是最早发现的细胞调节因子，是从雄性大鼠颌下腺分离纯化获得的一种蛋白质。我们利用大鼠胚胎中脑细胞作原代培养，探讨神经生长因子对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性的拮抗效应，观察...     

醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２·３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２·３Ｈ２Ｏ可抑制细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞集落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少。并显示剂量──效应关系，其半数生长抑制浓度（ＩｃＶ５０）为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度（ＩｃＤ５０）为２μｇ／ｍｌ。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．５，判断为醋酸铅可能具有体外细胞致畸作用     

稳恒磁场对大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

利用大鼠胚胎肢芽细胞进行原代培养，培养物经不同强度的稳恒磁场作用研究稳恒磁场对增殖和分化的影响，并利用图像分析细胞形态的变化，结果显示强度大于４０ｍＴ的稳恒磁场能明显抑制肢芽细胞增殖和分化，集落形成率明显减少，并显示剂量效应关系。扑合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大鼠胚胎肢芽细胞半发化抑制强度（ＩＣＤ５０）为５２ｍＴ，半数存活抑制强度（ＩＣＶ５０）为４０ｍＴ。表明抑制细胞分化、增殖可能是稳恒磁场致     

醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ可抑制细胞细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞储落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少，并显示剂量－－效应关系，其半数生长抑制浓度为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度为２μｇ／ｍｌ。。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．     

神经生长因子对四氯化碳致毒性拮抗效应的初步探讨

利用大鼠胚胎中脑神经细胞原代微团培养,研究神经生长因子（ＮＧＦ２．５Ｓ）对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性拮抗效应,观察细胞分化以及细胞形态的影响,同时做了ＣＣｌ４的毒性试验并与正常细胞的分化进行了比较,结果表示,染毒组的细胞集落数形成率明显降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少,表明ＣＣｌ４可抑制胚胎中脑神经细胞的分化,其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ,并显剂量－效应关系     

苯、甲苯、二甲苯对小鼠骨髓细胞微核的联合作用

采用正交设计从遗传毒理学效应角度探讨了有机化合物苯、甲苯、二甲苯对小鼠骨髓细胞微核联合毒作用之间的关系。结果显示，只有二甲苯有显著意义（Ｐ＜０．０５）及阳性对照的环磷酰胺有高显著意义（Ｐ＜０．０１），而苯、甲苯无显著意义，提示我们在联合毒作用情况下二甲苯能诱导小鼠骨髓细胞微核增高。     

神经生长因子对四氯化碳致毒性拮抗效应的初步探讨

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养,研究神经生长因子（NGF2．5S）对不同浓度的四氯化碳（CCl4）致毒性拮抗效应．观察细胞分化以及细胞形态的影响同时做了CCl4的毒性试验并与正常细胞分化进行了比较。结果表示,染毒组的细胞集落数形成率明显降低,细胞体积小．细胞间神经纤维减少．表明CCl4可抑制胚胎中脑神经细胞的分化．其半数生长抑制浓度（ICV50）为10．0μmol／L,并显剂量-效应关系。当NGF2.5S和CCl4混合后,在低浓度的CCl4情况下,微团中的集落形成率有明显的增加．ICV50为50．0μmol／L时,NGF2．5S也能促进细胞分化的功能．因此．NGF2.5S对CCl4有一定的拮抗效应。