改良Videman法构建兔膝骨关节炎模型的探索

目的 建立操作简便、稳定、高效,便于治疗和疗效观察的兔膝骨关节炎（KOA）模型。方法 选取12只健康雄性新西兰兔,按照随机数表法分为对照组、模型组,每组各6只。使用医用夹板将兔右膝关节伸直位固定,每次固定60 min,每天2次,持续4周进行造模。采用Lequesne MG评分法对兔子右膝关节的运动能力进行评估,观察并记录兔子右膝关节的大体形态,番红O染色判断软骨损伤情况,采用改良Mankin’s关节软骨病理评分法对两组兔子进行比较分析。结果 模型组Lequesne MG评分综合得分为[2.00(0.00,8.00)]分,高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。观察膝关节大体形态结果,与对照组比较模型组膝关节肿大,关节腔隙变窄,软骨部分磨损,表面质地粗糙。观察番红O染色结果,与对照组比较模型组软骨组织结构紊乱,基质染色减少,潮线不完整,软骨表层不平整,软骨细胞形态呈多样性,排列不规则。观察改良Mankin’s关节软骨病理评分结果,模型组综合得分为[3.00(0.00,7.50)]分,高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 改良Videman法构建兔KOA...     

兔膝骨关节炎软骨组织损伤及发病机制的探讨

目的：观察兔膝骨关节炎(KOA)的组织病理变化并探讨其发病机制。方法：健康雄性新西兰兔膝关节强迫伸直位制动建立KOA模型,实验设对照组和模型组。4周后造模结束,取膝关节进行组织HE染色和免疫组织化学检测,观察并分析膝骨关节损伤及相关蛋白因子白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)的表达情况。结果：HE染色显示,模型组膝骨关节滑膜组织均存在不同程度增生、纤维化、淤血和炎性细胞浸润;软骨增生、有裂隙,软骨细胞排列紊乱、簇集,细胞形态多样,表层细胞纤维化等。IL-1β、MMP-13、ADAMTS-4在对照组、模型组软骨细胞均有表达,而模型组表达明显高于对照组。结论：关节软骨的退变、滑膜组织的炎症是KOA的病理学特征,其发病机制与软骨细胞IL-1β、MMP-13、ADAMTS-4蛋白表达异常有关。