鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响

目的 评价鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体质量200～ 250 g,进行鞘内置管术.取鞘内置管成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):空白对照组(C组)、TRESK-shRNA慢病毒组(TRESK组)和阴性慢病毒组(V组).TRESK组和V组分别鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒和阴性慢病毒,10 μL慢病毒,病毒滴度为1×108 IFU/mL,1次/d,连续7 d;C组于相同时点鞘内注射10 μL生理盐水.各组大鼠分别于鞘内注射前1d(T0)及鞘内注射1 d(T1)、3 d(T2)、5d(T3)、7 d(T4)测定机械刺激缩足阈(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL).鞘内注射7d疼痛行为学测定结束后处死大鼠,取L4-5段背根神经节(DRG)和脊髓组织,realtime PCR检测背根神经节TRESK mRNA表达,Westem blot 检测脊髓JNK磷酸化水平.结果 TRESK组T3、T4时的MWT明显低于C组(P＜0.05).与C组相比,TRESK组L4～5术侧DRG的TRESK mRNA表达明显降低(P＜0.05).与C组相比,TRESK组L4-5脊髓的JNK磷酸化水平明显增高(P＜0.05).结论 鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒可降低大鼠的机械痛阈,可能与激活脊髓JNK磷酸化有关.     

TCI舒芬太尼和瑞芬太尼复合麻醉用于腹腔镜下结直肠癌根治术病人麻醉恢复质量的比较

目的 比较TCI舒芬太尼和瑞芬太尼复合麻醉用于腹腔镜下结直肠癌根治术病人的麻醉恢复质量.方法 择期行腹腔镜下结直肠癌根治术病人40例,年龄40～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=20):TCI瑞芬太尼复合麻醉组(R组)和TCI舒芬太尼复合麻醉组(S组).麻醉诱导:静脉注射阿托品0.25 mg,TCI异丙酚和瑞芬太尼(或舒芬太尼),异丙酚血浆靶浓度(Cp)为4.0μg/ml,瑞芬太尼Cp为4.0 ng/ml,舒芬太尼效应室靶浓度(Ce)为0.4 ng/ml,静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,气管插管后机械通气.麻醉维持:TCI异丙酚,瑞芬太尼Cp和舒芬太尼Ce分别为2.5、0.25 ng/ml,间断静脉注射维库溴铵0.03 mg/kg,调节异丙酚Cp和七氟醚浓度,维持Norcotrend指数37～56.记录苏醒时间、拔除气管导管时间和麻醉恢复期不良事件的发生情况.结果 与R组比较,S组苏醒时间和拔除气管导管时间延长,但是高血压、心动过速、呛咳、躁动和寒颤的发生率降低(P＜0.05);2组均无一例病人发生苏醒延迟或呼吸抑制.结论 与TCI瑞芬太尼复合麻醉比较,TCI舒芬太尼复合麻醉用于腹腔镜下结直肠癌根治术病人麻醉恢复质量较高.     

丙泊酚对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及TAK1在其中的作用

目的：探讨丙泊酚预处理对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及转化生长因子β激活激酶（TAK1）在其中可能的作用机制。方法健康雄性8～12周龄昆明小鼠84只随机分为7组（n＝12）,空白对照组（ C组）、假手术对照组（ S组）、缺血再灌注组（ IR组）、缺血再灌注＋丙泊酚处理组（ IRP组）、缺血再灌注＋脂肪乳剂组（ IRF组）、缺血再灌注＋丙泊酚＋TAK1过表达病毒组（ IRPT组）、缺血再灌注＋丙泊酚＋TAK1阴性病毒对照组（ IRPTI组）。 IR组夹闭小鼠双侧肾动脉30 min后重新恢复血供,C组不作任何处理,S组仅分离双侧肾动脉, IRP组于缺血损伤前30 min予丙泊酚处理,IRPT组于缺血损伤前30 min予丙泊酚及TAK1过表达慢病毒处理, IRF组于缺血损伤前30 min予脂肪乳剂处理,IRPTI组于缺血损伤前30 min予丙泊酚及TAK1阴性慢病毒处理,其余处理均同IR组。 I／R后2 d,HE染色观察肾脏病理改变,半定量法统计肾小管病理改变评分,检测小鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,Western－blot法检测TAK1蛋白的表达。结果与C组比较,IR组HE染色可观察到肾损害,小鼠肾功能BUN与Cr水平明显升高,TAK1表达上调（P＜0.05）;与IR组比较,IRP组HE染色肾损害程度减轻,小鼠肾功能BUN与Cr水平降低,TAK1表达下调（P＜0.05）;与IRP组比较,IRPT组HE染色肾损害程度增加,小鼠肾功能BUN与Cr水平增高,TAK1表达上调（ P＜0.05）。结论丙泊酚可减轻小鼠急性肾缺血再灌注所致的肾损伤,其机制可能是通过下调TAK1的活化从而达到肾保护作用。