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目的观察苦碟子注射液对血管内皮细胞缺氧损伤后的保护作用,并初步研究PKCδ/MARCKS信号通路在血管内皮细胞缺氧损伤后的作用机制。方法建立CoCl_2诱导的人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤模型,分为正常组、模型组、苦碟子注射液组、PKCδ特异性抑制剂Rottlerin组。光镜下观察缺氧损伤24 h后各组细胞形态学改变,MTT比色法检测各组细胞的活力,免疫细胞化学法(IHC)及蛋白印迹法(Western Blot)检测各组细胞p-PKCδ、p-MARCKS蛋白质的分布与表达。结果苦碟子注射液、Rottlerin可显著减轻细胞缺氧损伤形态改变,苦碟子、Rottlerin可明显增强缺氧损伤后的细胞活力(P0.01)。与正常组相比,模型组p-PKCδ、p-MARCKS蛋白表达显著增加(P0.05),苦碟子、Rottlerin显著抑制p-PKCδ、p-MARCKS蛋白的表达(P0.05)。结论苦碟子注射液对缺氧诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与下调PKCδ/MARCKS信号转导通路的活性有关。 相似文献
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目的:探讨扶正固本汤加减联合金匮肾气丸对支气管哮喘缓解期患者疗效及肺功能的影响。方法:选取2015年9月~2016年12月我院支气管哮喘缓解期患者102例,依照抽签法分组,各51例。对照组予以沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,于对照组基础上观察组采取扶正固本汤加减联合金匮肾气丸治疗,均持续治疗6个月。比较两组治疗效果和不良反应发生率,并对比两组治疗前、治疗6个月后肺功能各指标[第1秒呼气量(FEV1)、呼气峰流量(PEF)、FEV1/用力肺活量(FVC)]水平。结果:治疗6个月后观察组总有效率90.20%(46/51)高于对照组74.51%(38/51),差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组FEV1、PEF及FEV1/FVC水平相比,差异无统计学意义(P0.05),治疗6个月后与对照组比较,观察组FEV1、PEF及FEV1/FVC水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率7.84%(4/51)与对照组3.92%(2/51)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:支气管哮喘缓解期患者予以扶正固本汤加减联合金匮肾气丸治疗效果显著,可明显提高其肺功能,且具有较高安全性。 相似文献
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