法国输血不良反应报告制度对我国的借鉴与启示

建立输血不良反应报告制度可以预防和减少输血不良反应和输血传播疾病.通过对法国输血不良反应报告制度运行状况的分析,认为其在报告机制、报告方式及报告内容等方面值得我国借鉴,同时应重视信息系统的建立,加强血液中心与医院之间的协作,建立血液监测系统.     

药品经营与管理专业人才培养的改革与实践

目的：培养与国家基本药物制度相适应的药品经营与管理专业人才。方法：结合国家基本药物政策在课程、教学内容、教学实训、教学方法及教师队伍体系方面进行改革与实践。结果：学生毕业后能很快进入行业角色,适应社会的能力有了明显加强,就业率明显提高。结论：结合国家基本药物制度进行内容、方法等教学模式的改革,为目前药品经营与管理专业人才培养提供了新的教学途径。     

我国输血不良反应报告现状分析

建立输血不良反应报告制度的目的是为了统计和分析输血反应的原因、种类和发生率,以便采取相应措施,预防和减少输血不良反应和输血传播疾病。通过对我国输血不良反应报告现状的分析,发现现行相关法律法规还存在立法级别低,报告规程笼统及缺少反馈要求等问题。需完善相关立法,完善输血不良反应报告制度,并建立血液预警系统,保证输血质量和安全。     

以利益分析法剖析医师多点执业的阻碍因素

在医师多点执业试点地区扩展至所有省份的背景下,对诸多试点地区医师多点执业的推进情况进行了总结,发现医师申请多点执业的积极性不高,总的局面依然没有打开。通过分析主要利益相关集团的态度倾向,探讨阻碍医师多点执业的体制因素,找出其中的关键,为下阶段多点执业的试点工作提供参考。     

Ipr1重组卡介苗对小鼠结核病的治疗效果

目的 评估携带小鼠胞内病原体抗性基因1(intracellular pathogen resistance 1,Ipr1)质粒(pBOGI)的重组卡介苗(BCG)对结核分枝杆菌(Mtb)感染的治疗效果.方法 BALB/c小鼠30只,随机分为3组:分别滴鼻给予磷酸盐缓冲液(PBS)、BCG和重组BCG,2周后用人型Mtb H_(37),Rv标准株感染所有小鼠;感染后分别用PBS、BCG和重组BCG治疗7次;末次治疗后处死小鼠,检测肺脾荷菌量,肺脾脏器指数,血清IFN-γ、IL-10及TNF-α分泌水平和肺脾组织中Ipr1的表达,同时观察小鼠肺脾组织病理改变情况.结果 重组BCG组肺脾荷菌量比PBS组和BCG组显著降低(P<0.01);重组BCG组肺脾脏器指数比PBS组和BCG组显著降低(P<0.05);重组BCG组血清IFN-γ分泌水平比PBS组和BCG组显著升高(P<0.01).用免疫组化检测到小鼠肺睥组织中有Ipr1表达.PBS组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛;重组BCG组肺部病变最轻,肺泡结构基本正常;BCG组病变范围局限,病变程度界于PBS组与重组BCG组之间;各组间比较脾脏病理改变不明显.结论 携带小鼠Ipr1基因的重组BCG对结核分枝杆菌感染有一定的治疗作用.     

干部病区老年住院患者陪护人员的相关调查和分析

目的:了解干部病区患者对陪护的满意度和真实需求以及陪护的相关资料,继而分析陪护现状及存在的问题,为陪护的专业化进程提供依据和思路。方法:采用自行设计问卷分别对某三甲医院干部病区60名陪护和患者进行调查。结果:该病区老年患者对陪护提供的生活照顾满意度为91.5%,但涉及疾病护理的满意度仅为47.5%和50.8%。患者对陪护的需求调查前三位的分别是:尊重;希望陪护具有疾病护理常识和处理病情能力。在岗陪护文化水平普遍偏低,初中以下学历占91.7%,大都缺乏正规培训以及基本医学常识和专业护理技能。结论:该病区患者对陪护总体满意度高,特别是生活照顾和情感陪护,但对疾病相关护理满意度偏低,这与该院缺乏规范管理陪护制度以及系统的培训考核机制有关。     

医师多点执业存在的问题及对策探析

在医师多点执业试点地区扩展至所有省份的背景下,对前阶段医师多点执业试点地区的推进情况进行了总结,发现医师申请多点执业的积极性不高,总的局面依然没有打开,通过对所存在问题的分析,提出对策建议供参考。     

水通道蛋白3通过调控hnRNPQ/p53延缓皮肤成纤维细胞光老化的作用及机制研究

【摘要】 目的 探讨水通道蛋白3（AQP3）在皮肤光老化过程中的作用及机制。方法 将正常人皮肤成纤维细胞（NHDF）分为NHDF组（未转染）、AQP3 cDNA组（转染AQP3 cDNA）、AQP3 siRNA组（转染AQP3 siRNA）、核内不均一核糖核蛋白Q（hnRNPQ）cDNA组（转染hnRNPQ cDNA）、hnRNPQ siRNA组（转染hnRNPQ siRNA）、AQP3-hnRNPQ cDNA组（转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA）、AQP3-hnRNPQ siRNA组（转染AQP3和hnRNPQ siRNA）、cDNA空载体组（转染cDNA空载体）、siRNA空载体组（转染siRNA空载体）。用长波紫外线（UVA,10 J·cm-2·d-1）连续照射已经转染或未转染的NHDF 3 d来建立细胞衰老模型,同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照。用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性,衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平,用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性,用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21的表达水平。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用ANOVA检验。结果 用UVA连续照射各组NHDF 3 d后,NHDF中p53、p21的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组（P＜0.05）,但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组（P＜0.05）。在接受UVA连续照射3 d后,AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重,两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义（均P＜0.05）,进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应。与siRNA空载体组相比,hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻,两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义（均P＜0.05）。在接受UVA连续照射3 d后,cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56 ± 0.08、0.70 ± 0.07、0.92 ± 0.03、（81.53 ± 7.62）%、7.16 ± 0.25、（2.15 ± 0.23） × 106/ml,而AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组,其上述指标分别为0.25 ± 0.06、0.23 ± 0.06、0.82 ± 0.09、（31.23 ± 6.54）%、2.52 ± 0.36、（2.93 ± 0.33） × 106/ml,两组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应。在接受UVA连续照射3 d后,hnRNPQ cDNA组中p53、p21的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41 ± 0.09、1.42 ± 0.06、（91.06 ± 4.24）%、12.35 ± 0.88、（1.23 ± 0.41） × 106/ml,与cDNA空载体组相比,hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重,两组比较,上述指标差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老。     

抑制Coronin-1基因表达的siRNA载体的构建和筛选

目的:构建和筛选能高效、特异性抑制Coronin-1基因表达的siRNA表达载体。方法:提取鼠巨噬细胞总RNA,RT-PCR扩增Coronin-1基因目标序列,克隆入pSEB-HUS真核表达质粒,构建pSEB-HUS-C重组质粒。将设计、合成的3条siRNA及阴性对照分别克隆入pSEB-HUS-C,构建重组pSEB-HUS-C1、pSEB-HUS-C2、pSEB-HUS-C3及pSEB-HUS-CN质粒。将干涉质粒瞬时转染A549细胞,通过绿色荧光信号观察、实时定量PCR和Western blot法检测其对Coro-nin-1基因表达的影响。结果:经双酶切及测序证实,所构建siRNA表达载体目的基因大小、序列与预期相符。经瞬时转染A549细胞后,其中的pSEB-HUS-C3能明显抑制Coronin-1 mRNA的表达和Coronin-1蛋白的合成,抑制率分别是75.9%和75.1%。结论:成功构建并筛选出高效、特异性抑制Coro-nin-1表达的siRNA表达载体,为进一步研究Coronin-1在巨噬细胞中的作用奠定基础。