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运用描眉贴绣眉87例体会 总被引:1,自引:0,他引:1
人的面部中 ,眉毛有“七情之虹”的美称。一对漂亮、协调的眉毛能起到传神、体现人的性格特征的作用。基于此 ,在容貌美中 ,眉毛的修饰、美化占有重要的地位 ,随着文眉术和绣眉术的兴起 ,眉毛的修饰越来越理想化。自 1 999年来 ,我科采用描眉贴绣眉 87例 ,效果满意 ,现报告如下。1 临床资料本组共 87例 ,均为女性 ,年龄 1 6岁~ 62岁 ,其中眉稀淡者 2 8例 ,眉形欠佳者 38例 ,眉部分脱落者 5例 ,眉毛外观尚可但自己主观原因要求绣刺者1 6例。 87例均采用昆明瑛迪雅公司生产的“瑛迪雅牌”描眉贴 (专利号 :972 2 2 4 77.7)绣眉 ,仿真效果明显… 相似文献
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中老年人上睑皮肤松弛整形探讨李伯达黄惠铭林泽旭陈德波中老年人的眼睑随年龄增长的变化,主要表现在皮肤松弛、眼窝凹陷、睑板萎缩变软。我科自1992年8月至1995年8月为中老年人上睑皮肤松弛行整形手术67例,在功能和改善仪容方面均收到较为满意的效果,现报... 相似文献
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恶性肿瘤严重危害人类生命和健康,我国癌症发病率和死亡率逐年上升,攻克肿瘤一直以来都是人类生存的一大难题.化学药物和分子靶向治疗是抗肿瘤临床通用方案,也是首选方案之一,此类药物靶标明确、疗效好,但不良反应大,且肿瘤细胞常常产生耐药性阻碍药效的发挥,从而使肿瘤治疗变得困难,故研究耐药性的产生机制及如何逆转耐药性具有重要的意... 相似文献
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癌症患病率和死亡率逐年上升,已成为当今世界上造成死亡的主要原因之一。癌症的诱因多种多样,遗传、辐射、致癌物等都可能诱发癌症,细胞周期调控的异常也是诱因之一。细胞周期是一个复杂的事件序列,细胞通过该事件重复其内容并分裂。细胞周期有高度的组织性和条理性,以确保遗传物质的完整性。该过程依赖于许多基因和蛋白的共同调节,当这些物质发生改变时,细胞周期出现异常,导致细胞增殖失去管控,细胞凋亡被抑制,最终导致肿瘤的发生。目前,肿瘤的治疗手段有传统的手术切除、放射治疗和化学药物治疗及靶向治疗等。中药来源广泛、不良反应小,是中医药文化的瑰宝,值得进一步地研究和开发。越来越多的研究发现,多种中药能够通过诱导细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用,从而提升肿瘤中晚期患者的生存质量,延长患者生存期。该文首先介绍了细胞周期各时期的特点和相关调控因子,列举了细胞周期异常导致肿瘤发生的临床和实验实例,接着综述了国内外靶向细胞周期抗肿瘤热点药物,如周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂、细胞分裂周期因子25(CDC25)抑制剂、ATR丝氨酸/苏氨酸激酶(ATR)抑制剂和细胞周期检查点激酶1(CHK1)抑制剂等,最后从细胞周期G 相似文献
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目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L-1)干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U增殖实验来检测M36对人肝癌Hep G2细胞的增殖影响。再利用Hoechst染色、流式细胞术和蛋白免疫印迹法研究M36对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。通过采用吖啶橙染色和蛋白免疫印迹法检测M36是否激活人肝癌Hep G2细胞发生自噬。最后借助蛋白免疫印迹法来检测相关通路的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,M36能显著抑制人肝癌Hep G2细胞增殖(P<0.01),给药处理48 h的半数抑制浓度(IC50)为5.03μmol·L-1,且具有浓度和时间依赖性。M36还能够诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡和自噬。8μmol·L-1 M36作用于Hep G2细胞48 h,其细胞凋亡率为(42.03±9.65)%(P<0.01)。与空白组比较... 相似文献
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目的:蛋白聚糖TPG-1具有良好的抗肝癌活性,本研究进一步探究蛋白聚糖TPG-1抗肝癌的分子作用机制。方法:用槐耳蛋白聚糖TPG-1(0,0.05,0.1,0.25,0.5,1 g·L-1)处理人肝癌SK-HEP-1细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测槐耳蛋白聚糖TPG-1对SK-HEP-1细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测TPG-1对SK-HEP-1细胞凋亡的影响。对经TPG-1处理过的人肝癌SK-HEP-1细胞进行基因芯片检测分析,探讨TPG-1抗肝癌的分子作用机制。结果:与空白组比较,槐耳蛋白聚糖TPG-1能够显著抑制人肝癌SK-HEP-1细胞的增殖能力(P<0.01)。TPG-1(1 g·L-1)作用于SK-HEP-1细胞48 h,SK-HEP-1细胞凋亡率显著增加(P<0.01),且TPG-1给药能够显著促进细胞凋亡重要执行者含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3和Caspase-7的剪切水平(P<0.01)。与空白组比较,TPG-1(0.1 g·L-1)能够抑制SK-HEP-1细胞的迁移能力(P<0.05)。基因芯片检测分析结果显示,TPG-1处理后,SK-HEP-1细胞中差异表达基因有971个,其中表达上调基因486个,表达下调基因485个。基因本体(GO)和通路(Pathway)分析结果显示表达差异基因的功能主要涉及白细胞介素-6(IL-6)生物合成、抗原加工与呈递、超氧化物歧化酶活性、丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(MAPKKK)级联反应的正调控、自然杀伤(NK)细胞趋化、趋化因子生物合成等。此外,表达差异基因所涉及的信号通路主要包括核苷酸寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路,凋亡,Toll样受体信号通路,维甲酸诱导基因-Ⅰ(RIG-Ⅰ)样受体信号通路,T细胞受体信号通路及趋化因子信号通路等。蛋白免疫印迹法结果显示,TPG-1(1 g·L-1)能够显著激活SK-HEP-1细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路(P<0.01)。结论:槐耳蛋白聚糖TPG-1能够抑制人肝癌SK-HEP-1细胞增殖及迁移能力并促进其发生凋亡,MAPK信号通路的激活可能与TPG-1发挥抑制人肝癌SK-HEP-1细胞生长作用有关。 相似文献
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