瑞芬太尼用于小儿气管异物镜检术麻醉的临床研究

目的研究瑞芬太尼用于小儿支气管异物镜检术麻醉对应激反应的影响。方法气管异物患儿30例,随机分为两组,A组泵注-γOH 100 mg.kg-1,B组泵注-γOH 50 mg.kg-1复合瑞芬太尼0.05μg.kg-1.min-1,检测注药前(T0)、注药后(T1)、下镜时(T2)、下镜后30 min(T3)时的BIS值、HR、RR、SaO2、PEtCO2、皮质醇及血糖浓度。结果A、B组患儿注药后HR、BIS、RR明显下降(P<0.05),但下镜时A组患儿HR明显上升(P<0.05),两组患儿下镜副皮质醇及血糖浓度都升高(P<0.05),以A组明显(P<0.05)。结论瑞芬太尼可抑制小儿气管异物镜检所致的应激反应,且无明显呼吸循环抑制。     

转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达

目的 观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达. 方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(SO组,n=30),暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(IR组,n=30),采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给予再灌注;转bcl-2基因组(bcl-2组,n=30):大鼠经转基因处理后再缺血再灌注.各组动物于再灌注后2,6,12,24,48,72 h处死,将脑组织切片进行HE染色,免疫组化染色及TUNEL染色,观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞数量及P-P38在CA1区表达. 结果 HE染色显示:IR组全脑缺血再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊;bcl-2组变化不明显.免疫组化染色显示:P-P38在SO组基本呈阴性着色;IR组CA1区2h出现,48 h达高峰,72 h略有下降;bcl-2组P-P38表达趋势同IR组,但各时间点表达强度弱于IR组.TUNEL染色显示:SO组可见到少量凋亡细胞;IR组全脑缺血再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰;bcl-2组再灌注后12-72 h凋亡细胞数量较IR组均明显减少. 结论 全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38表达增加,bcl-2可通过抑制P-P38表达抑制脑缺血再灌注后的细胞凋亡.     

B细胞淋巴瘤/白血病-2过表达对大鼠全脑缺血/再灌注后海马回磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的 观察B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)过表达对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白在海马回表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(SO)组,I/R组,Bcl-2过表达(Bcl-2)组.采用改良四血管法(four vessels occlusion method,4-VO)建立全脑I/R模型.应用HE染色,免疫组化染色及原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)方法观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞及p-ERK在CA1区和CA3区的不同表达.结果 HE染色显示I/R组再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊,CA3区较CA1区变化轻微 ;Bcl-2组变化不明显.TUNEL染色显示,SO组可见到少量凋亡细胞 ;I/R组再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰,CA1区(110±13)明显多于CA3区(145±18)(P＜0.05);Bcl-2组较I/R组凋亡细胞数量明显减少(CA1区:143±15,CA3区:165±10)(P＜0.05).免疫组化染色显示:p-ERK在SO组CA1区、CA3区的表达基本呈阴性 ;I/R组再灌注后2h于CA3区开始弱表达,24 h达高峰,然后逐渐下降,CA1区(150±14)表达弱于CA3区(125±9) (P＜0.05) ;Bcl-2组表达明显强于I/R组(CA1区:123±13,CA3区:100± 10)(P＜0.05).结论 Bcl-2过表达可增加脑I/R后海马区p-ERK的表达,抑制细胞凋亡,其抗凋亡机制与ERK信号转导通路有关.     

不同剂量右美托咪啶在腹腔镜妇科手术中的应用

目的 探讨不同剂量右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)用于腹腔镜妇科手术的有效性和安全性.方法 美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级全麻下择期行腹腔镜妇科手术80例,按照随机数字表法分为4组,每组20例:A组(10ml生理盐水),B组(0.25 μg/kgDEX)、C组(0.5 μg/kgDEX)、D组(1.0 μg/kgDEX),麻醉诱导前4组分别用微量泵恒速输注10 min生理盐水、不同剂量DEX(用生理盐水稀释至10 ml),记录入室15 min后(T0)、输注DEX后(T1)、气管插管前(T2)、插管后(T3)、气腹后(T4)、切皮后(T5)、术毕(T6)和拔管(T7)各时间点动脉压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、心率(HR)、脑电双频谱指数(BIS)值,记录苏醒时间、拔管时间、丙泊酚和瑞芬太尼的用药总量以及围手术期副作用.结果 A组、B组各时间点的SBP、DBP、HR较诱导前显著升高,而C组、D组无明显变化,插管后血压、HR低于同时点的A组和B组,与诱导前比较差异无统计学意义,D组T1与T0时比较,HR显著降低(P＜0.05),SBP、DBP升高(P＜0.05);4组丙泊酚用量分别为(834±109)、(725±94)、(615±110)、(563±97) mg,瑞芬太尼用量分别为(562±53)、(497±32)、(431±41)、(442±37) μg;4组患者的苏醒时间、拔管时间组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);围术期麻黄素和阿托品的使用次数,D组比A组、B组、C组增多(P＜0.05);苏醒期寒战、躁动及呛咳发生率,C组、D组比A组、B组减少(P＜0.05).结论 0.25 μg/kg、0.5μg/kg和1.0μg/kg 3种剂量的DEX可以对腹腔镜妇科手术的患者产生良好的镇静作用,减少丙泊酚和瑞芬太尼用量,减少麻醉苏醒期副作用的发生.DEX0.5 μg/kg麻醉诱导前单次静脉输注更为平稳.     

急性等容量血液稀释对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响

目的 探讨急性等容量血液稀释(ANH)对大鼠脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠36只,体重280 ～ 320 g,50～60 d龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12),假手术组(S组)仅游离暴露双侧椎动脉及颈总动脉;脑缺血再灌注组(I/R组)和ANH组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型.ANH组于灼烧双侧椎动脉后24h实施ANH,经股动脉放血(经10 min),放血的同时股静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠,ANH结束后10 min时夹闭双侧颈总动脉5 min.于再灌注24 h时,处死大鼠,取脑组织,分离海马,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况,采用反转录聚合酶链反应法测定Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组和ANH组海马组织细胞凋亡率升高,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3mRNA表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,ANH组海马组织细胞凋亡率降低,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 ANH可抑制大鼠全脑缺血再灌注时海马神经细胞凋亡,其机制与下调Apaf-1及caspase-3表达有关.     

异丙酚靶控输注门诊无痛人流患者的BIS及SPO_2变化观察

0 引言 本文应用异丙酚靶控输注(TCI)对门诊无痛人流术中脑电双频指数(BIS)和SPO_2的变化进行了观察。1 对象和方法1.1 对象 自愿接受无痛人流术的早孕患者85例,随机分为2组。A 组40例,使用TCI技术,B组45例,采     

麻醉剂量异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用,方法采用改良Longa法制成大鼠脑缺血／再灌模型,随机分为模型组、异丙酚组、 尼莫地平组对照组,观察麻醉剂量的异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果：麻醉剂量的异丙酚能明显降低大鼠局灶性脑缺;知／再灌注死亡率,明显缩小脑梗范围,抑制脑缺血／再灌注后血清乳酸脱氢产肌酸激酶的升高程度,改善电镜下细胞超微结构的损害,明显升高脑组织超氧化物歧化酶的活性,减少脑组织细胞内钙离子含量,减少丙二醛的生成,结论麻醉剂量的异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

bcl-2转基因表达载体的构建对脑缺血再灌注损伤保护机制的意义

目的：构建人Bcl-2基因的转基因表达载体用于转基因动物模型的建立，以便深入探讨脑缺血再灌注损伤中的基因机制。方法：利用RT-PCR技术，用包含bcl-2 cDNA的引物从慢性淋巴细胞白血病患的血液扩增得到一约为708bp的DNA片段，克隆后测序和同源性分析。结果：经RT-PCR扩增获得的产物大小与预计的目的片段大小一致，目的基因测序与国外报道的参考序列相比，序列同源性为99％。结论：以pEGF-C1载体作为真核表达载体，形成以绿色荧光蛋白作为报告基因的融合基因，可以用于转基因的研究。     

茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和茶多酚组(TP组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IP组于再灌注即刻腹腔注射茶多酚200 mg/kg.再灌注后24h时,随机取5只大鼠,尾静脉注射伊文思蓝(EB)3ml/kg,处死后取脑组织,测定EB含量；随机取5只大鼠处死后,取脑组织,计算脑含水量；随机取5只大鼠进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,IR组和TP组脑EB含量和脑含水量升高,IR组逃避潜伏期延长,穿越原平台区域的次数减少(P＜0.05)；与IR组比较,TP组脑EB含量和脑含水量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台区域的次数增多(P＜0.05).结论 茶多酚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

右美托咪定用于气管异物患儿气管拔管的镇静效果

目的 观察术前给予右美托咪定对气管异物取出术患儿气管拔管的镇静效果.方法 气管异物取出术患儿60例,随机均分为两组,分别在全麻诱导前10 min内静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg(D组)或生理盐水(C组).术中丙泊酚2mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1μg·kg-1·h-1维持麻醉.记录拔管前1 min、拔管时、拔管后1、5min时的HR、MAP、RR、Ramsay镇静评分的变化,以及拔管期间呛咳和躁动情况.结果 D组HR、RR、MAP、呛咳评分和躁动评分低于C组(P＜0.05),Ramsay镇静评分高于C组(P＜0.05).结论 术前给予右美托咪定可为气管异物患儿苏醒期提供较好的镇静,减少拔管期间躁动和呛咳.