左旋精氨酸防治血管内皮损伤后再狭窄的实验研究

本研究利用3H－TdR参入试验和计算机图像分析方法观察了内皮源性舒张因子的前体左旋精氨酸对内皮损伤的大鼠胸主动脉内膜增生的影响，为其作为临床防治再狭窄的可行性提供实验依据。结果发现大鼠胸主动脉内皮损伤后，内膜增生明显，3H－TdR参入量显著上升，而左旋精氨酸可使血管新生内膜增生程度明显减轻，3H－TdR参入量显著下降。表明左旋精氨酸对动脉内皮损伤后的内膜增生有明显抑制作用，提示其在临床再狭窄的防治上可能将有良好的应用前景。     

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉内膜增生的影响

目的：观察内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂ＷＮ－硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ）对内皮损伤动脉新生内膜形成的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术、氚标记的胸腺嘧啶核苷酸、（３Ｈ－ＴｄＲ）参入试验和计算机图像计量法。结果：Ｌ－Ａｒｇ（５００ｍｇｋｇ－１／ｄ静脉注射，共１４天，ｎ＝７）可明显减少内皮损伤动脉３Ｈ－ＴｄＲ参入量，降低血管新生内膜面积、新生内膜覆盖面长度、新生内膜面积／中膜面积比率、新生内膜覆盖面长度／内弹力层周长比率等指标，而ＬＮＮＡ（１５ｍｇｋｇ－１／ｄ皮内注射，共１４天，ｎ＝７）的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过抑制内皮损伤动脉中平滑肌细胞增殖而减轻新生内膜的形成。     

内皮源性舒张因子及在再狭窄发生中的作用及生物学特性

内皮源性舒张因子及在再狭窄发生中的作用及生物学特性陈洪江，朱国英，唐朝枢一、ＥＤＲＦ的发现乙酰胆碱（Ａｃｈ）在体内可引起血管明显扩张，并产生低血压，而对离休血管条的作用结果却不一致，有时呈舒张反应，有时却呈轻微的收缩反应。直到１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇ...     

内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响

目的：观察内皮源性舒张因子的前体Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂￣ｗＮ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果：大鼠胸主动脉内皮损伤后，胸主动脉中ｃＧＭＰ含量显著下降，血浆中内源性洋地黄因子却显著上升Ｌ－Ａｒｇ可明显升高胸主动脉中ｃＧＭＰ浓度，降低血浆中内源性洋地黄因子水平；而ＬＮＮＡ的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过ｃＧＭＰ途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。     

叠压法为主治疗胸椎小关节错缝症36例

胸椎小关节错缝多发生在胸椎第3~7椎位置,以青壮年较常见。笔者自1994年6月以来,通过以叠压法为主治疗胸椎小关节错缝36例疗效满意,现总结如下。1临床资料36例均为门诊患者。其中男14例,女22例;年龄16~40岁33例,40~54岁3例;病程1个月内11例,1~6个月18例,半年以上7例;无明显外伤     

运动试验中血压与冠状动脉病变和血管活性物质的关系

目的：比较运动中收缩压（SBP）的反应与冠心病（CHD）患者冠状动脉病变特点和血管活性物质（VS）变化。方法：对41例冠状动脉造影证实的CHD患者根据运动中SBP变化分为3组：下降至少10mmHg者（A组,n=12）、升高≤50mmHg者（B组,n=16）和显著升高＞50mmHg者（C组,n=13）,放免法测定运动前后血浆内皮素、血管紧张素、血栓素、前列腺素和血小板膜糖蛋白变化。结果：A组冠状动脉病变积分高、心功能差,运动前VS浓度高;C组运动后VS浓度明显升高。结论：A组冠状动脉病变严重,静息时VS已处较高水平代偿状态;C组VS对运动呈高敏易激活,与SBP显著升高有关。     

用自制导管制作大鼠动脉内皮剥脱模型研究血管损伤反应

我们研制了大鼠动脉内皮剥脱导管，利用该导管制作了９６只大鼠胸主动脉内皮剥脱模型，成功８２只，成功率８５％。该导管满足了我们对血管损伤反应研究的需要。     

内皮损伤后大鼠胸主动脉血管反应性的动态观察

本研究在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生的模型上观察了内皮损伤后血管反应性的动态变化。实验大鼠随机分为对照组、术后３天组、术后１０天组、术后２１天组４组。组织学检查提示内皮损伤后的大鼠胸主动脉术后２１天内皮尚不能完全修复，且有新生内膜形成。血管条张力测定试验表明，３天组大鼠受损血管对去甲肾上腺素（ＮＥ）的最大收缩反应下降（与对照组比，Ｐ＜０．０００１），对阶梯浓度ＮＥ的反应曲线下移，而１０天组已恢复正常；３天组大鼠受损血管对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的最大舒张反应亦显著受损（与对照组比，Ｐ＜０．０００１），对阶梯浓度Ａｃｈ的反应曲线下移，且术后２１天仍不能恢复正常；受损血管对硝普钠介导的非内皮依赖性舒张反应不受影响。提示血管内皮受损可致血管反应性异常，且长时间不能恢复。     

SDF-1/CXCR4介导体外冲击波促进大鼠骨髓间充质干细胞的黏附、迁移作用

目的探讨体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对大鼠骨间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)黏附、迁移及成骨分化的影响及SDF-1/CXCR4通路在其中的作用。方法体外试验分四组:空白对照组(Ctrl组)、冲击波组(ESW组)及CXCR4特异性抑制剂AMD3100对照组(AMD组),采用最适宜能力ESW(500脉冲次数、10 kV)处理MSCs,通过黏附率、划痕试验、Transwell试验对比MSCs黏附及迁移能力的差别,通过ELISA检测SDF-1分泌表达及蛋白免疫印迹法检测CXCR4的表达,研究SDF-1/CXCR4通路的作用;体内试验则选取12周龄SD大鼠48只,随机分成Ctrl、ESW及AMD 3组各16只,采用右侧股骨中段骨缺损模型,各组骨缺损处植入载有该组细胞的PLGA支架,AMD组术后接受AMD3100注射(1 mg/kg/day),于术后第4、8周取材,通过HE染色评估骨缺损区域的骨愈合及新生骨形成情况。结果 ESW明显增加了MSCs的SDF-1分泌量及CXCR4受体表达,促进了MSCs的黏附、迁移及骨缺损的愈合,AMD3100可部分抑制ESW此促进作用。结论 ESW可促进MSCs的黏附、迁移能力,并促进骨缺损区域的骨愈合,其分子机制与分泌型蛋白SDF-1及其受体CXCR4的表达相关,此结果为ESW在促进骨愈合治疗中的临床应用提供了理论基础。