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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/胞外信号调节激酶(ERK)途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。按照随机数字表法(下同)将HaCaT细胞分为常氧组和低氧(氧气体积分数为1%, 下同)条件下培养的低氧组。培养24 h后, 采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因, 通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路, 样本数为3。另取HaCaT细胞, 在低氧条件下培养0(即刻)、3、6、12、24 h, 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞分泌TNF-α的水平, 样本数为5。另取HaCaT细胞, 分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204(一种ERK抑制剂)并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组, 培养3、6、12、24 h, 采用划痕试验检测细胞的迁移能力, 样本数为12。另取HaCaT细胞, 在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h, 采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/... 相似文献
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目的:明确双氢青蒿素抑制银屑病样小鼠皮肤炎症反应,并初步探讨其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、双氢青蒿素低剂量组和高剂量组。将5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤诱导银屑病样小鼠模型,双氢青蒿素于咪喹莫特处理前1 h灌胃处理。结果:PASI临床评分和小鼠背部皮肤大体变化结果显示,双氢青蒿素可以明显抑制小鼠红斑、银屑和皮肤厚度,呈剂量依赖性,且PASI临床评分具有统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,双氢青蒿素明显抑制表皮增厚,钉状突起明显缩短,炎症细胞浸润减少;免疫组织化学染色结果显示,双氢青蒿素可以使小鼠皮肤中Ki67阳性细胞数量明显减少;相对于模型组,双氢青蒿素处理小鼠在银屑病诱导后的第3天和第6天小鼠皮损组织中的IL-1β、IL-18、IL-6以及CXCL-1表达显著下降,但并未表现出明显的计量依赖性(P0.05);免疫印迹试验结果显示,双氢青蒿素明显抑制银屑病小鼠皮损中NF-κB(p65)和p-p38的表达,呈剂量依赖性(P0.05),磷酸化ERK的表达在双氢青蒿素高剂量组表现有统计学差异(P0.05)。结论:双氢青蒿素改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应,其可能机制是通过MAPK/NF-κB信号通路抑制角质形成细胞的过度增殖及其所分泌的细胞因子。 相似文献
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<正>重症监护病房(intensive care unit,ICU)的危重病人因长期卧床、固定和机械通气(mechanical ventilation,MV)可能导致包括ICU获得性衰弱、认知障碍、心里障碍在内的各种问题。即使在出院后的很长时间内，病人仍将持续遭受这些问题的困扰，导致身心功能受损，生活质量下降。ICU病人的早期活动与康复(early mobilization and rehabilitation,EMR)被认为可以在一定程度上避免上述问题的发生， 相似文献
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