肝胆手术患者年龄及手术部位发生胆漏的观察

目的：探讨肝胆手术并发胆漏与手术部位和年龄的关系。方法回顾性分析2011年2月-2012年8月我院收治的肝胆手术患者2000例中术后并发胆漏的46例患者的临床资料，分析术后胆漏发生的原因。结果46例胆漏患者手术部位不同，其中胆囊切除术20例，肝叶切除术3例，开腹胆囊切除＋胆管探查术7例，胆总管探查及切开取石术T管引流14例，肝移植2例，胆漏的发生率与手术部位之间无相关性（P＜0．05）。年龄＞45岁的患者胆漏的发生率为1．23％（13/1056）显著高于年龄＜45岁患者3．50％（33/944），差异有统计学意义（P＜0．05）。结论对于肝胆手术的患者，年龄越小尤其是小于45岁时可以降低胆漏的发生率；手术前做好充分的检查，了解病变程度和解剖位置以及调整到最佳的身体状态；手术中和手术后反复检查容易出现胆漏的手术部位的处理和密切的观察病情变化可以预防胆漏的发生。     

乌司他丁治疗胰腺炎临床观察

目的：探讨比较乌司他丁与奥曲肽在治疗胰腺炎中的临床疗效。方法：将100例急性胰腺炎患随机分成两组，对照组50例，实验组50例。对照组采用常规奥曲肽0．1mg皮下注射，tid，实验组采用乌司他丁10万，3次／日缓慢静注，tid。各类指标数据均采集截止治疗后7天。结果：实验组在血常规、血、尿淀粉酶下降的速度明显快于对照组。实验组在临床症状、体征恢复正常的时间上明显早于对照组。结论：乌司他丁对急性胰腺炎有明显疗效。可作为治疗急性胰腺炎的首选药物。     

胰头肿块型胰腺炎的诊断和治疗

慢性胰腺炎是一种胰腺组织破坏性的炎性病变,随着病程的发展,最终将导致胰腺内、外分泌功能的部分或全部丧失,其临床表现多样且不典型。一般表现为上腹痛、腹胀、恶心、食欲下降,脂肪泻和糖尿病。胰头肿块型胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎,其临床表现为梗阻性黄疸及胰头占位性病变,与胰     

彩色多普勒超声引导穿刺及替硝唑冲洗治疗肝脓肿的临床应用

肝脓肿常见的死亡原因包括脓毒血症、多器官功能衰竭及肝功能衰竭[1]。目前我国北方地区细菌性肝脓肿呈上升趋势。有研究认为,这可能与人口老龄化、糖尿病发病率增高、抗生素应用泛滥等因素有关[2-3]。肝脓肿常见的临床表现包括高热、寒战、肝区疼痛、乏力、食欲不振、恶心和呕吐等[4]。肝脓肿一旦转为慢性且局限于肝叶者,或已形成长期不愈的窦道者,多采用肝叶切除[5]。近年来,超声引导下穿刺抽吸治疗肝     

T型管拔出后胆汁性腹膜炎的诊治

T型管引流是手术治疗胆管结石、胆道感染的主要措施之一。拔出T型管后发生胆汁性腹膜炎时有发生,是胆道术后严重的并发症。2003年4月-2008年4月,我们对5例胆总管切开术拔除T型管后发生胆汁性腹膜炎的患者资料进行回顾性分析。现报告如下。     

MiR-92a-3p靶向KLF4促进肝细胞癌恶性进程

目的:探究微小RNA-92a-3p(miR-92a-3p)对肝细胞癌(HCC)的影响及其分子机制。方法:qRT-PCR检测人肝细胞癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2、Hep3B和人正常肝细胞系HL-7702中miR-92a-3p和Krüppel样因子4(KLF4)的表达。将SMMC-7721、Bel-7402细胞分组为Inhibitor NC组、miR-92a-3p Inhibitor组、mimic NC组、miR-92a-3p mimic组、mimic NC+oe-NC组、mimic NC+oe-KLF4组、miR-92a-3p mimic+oe-NC组、miR-92a-3p mimic+oe-KLF4组。qRT-PCR检测细胞中miR-92a-3p和KLF4的mRNA表达水平。Western blot检测KLF4蛋白表达水平。MTT增殖实验检测细胞活力。划痕愈合、Transwell侵袭实验分别检测细胞迁移能力和侵袭能力。通过TargetScan分析miR-92a-3p与KLF4的靶向关系,并通过双荧光素酶实验验证。结果:相比于正常细胞,miR-92a-3p在H...     

内镜下胆管引流联合生长抑素治疗肝胆手术并发胆漏的疗效观察

目的观察内镜下胆管引流联合生长抑素治疗肝胆手术后并发胆漏的临床疗效。方法将46例接受肝胆手术后并发胆漏的患者随机分为治疗组和对照组各23例。治疗组患者采用内镜下导管引流联合生长抑素治疗,对照组患者采用常规治疗方法。比较2组治疗效果、腹腔引流量、拔管时间。结果治疗组的痊愈率高于对照组,腹腔引流量小于对照组,拔管时间明显短于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论内镜下胆管引流联合生长抑素治疗肝胆手术后并发胆漏临床疗效较好,值得在临床治疗中推广。     

原发性肝癌组织中层粘连蛋白3、黏着斑激酶蛋白表达及其与患者临床病理特征和预后关系研究

目的:探讨层粘连蛋白3(LAMA3)、黏着斑激酶(FAK)蛋白在原发性肝癌组织中的表达情况,分析它们与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取接受手术治疗的原发性肝癌患者75例,收集癌组织和癌旁组织标本。采用免疫组化染色检测癌组织和癌旁组织LAMA3、FAK蛋白表达。术后随访肝癌患者3年,统计生存情况。分析肝癌组织LAMA3、FAK蛋白表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析LAMA3、FAK蛋白表达与原发性肝癌患者预后的关系。采用Logistic回归分析原发性肝癌患者预后的影响因素。结果:肝癌组织LAMA3和FAK蛋白阳性表达率高于癌旁组织LAMA3和FAK蛋白阳性表达率(均P<0.05)。有淋巴结转移和血管侵犯的患者肝癌组织LAMA3、FAK蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移和无血管侵犯的患者(均P<0.05)。术后随访3年,生存患者35例,病死患者40例。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,肝癌组织LAMA3、FAK蛋白表达阳性患者3年累积生存率低于LAMA3、FAK蛋白表达阴性患者(均P<0.05)。Logistic回归分析发现...     

低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者 病死率增加的相关性研究

目的 探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性.方法 回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料,将患者分为低糖血症组(血糖<5.0 mmol/L,21例)、正常血糖组(血糖5.1~10.0 mmol/L,84例)、高糖血症组(血糖>10.1 mmol/L,15例),比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异,对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析,将有统计学差异的危险因素进行多因素logistic回归分析,筛选出患者病死率增加的危险因素.结果 低糖血症组患者肝肾综合征发生率〔42.9%(9/21)比22.6%(19/84)、33.3%(5/15)〕、黄疸发生率〔38.1%(8/21)比20.2%(17/84)、13.3%(2/15)〕、重症加强治疗病房(ICU)入住率〔14.3%(3/21)比10.7%(9/84)、13.3%(2/15)〕、住院病死率〔23.8%(5/21)比10.7%(9/84)、20.0%(3/15)〕均显著高于正常血糖组和高糖血症组(P<0.05或P<0.01);低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶〔AST(U/L):628.412±78.625比170.167±87.035、156.716±98.047〕、总胆红素〔TBil(μmol/L):154.122±34.201比86.712±48.905、74.313±39.883〕、血肌酐〔SCr (μmol/L):160.243±56.341比107.211±59.692、121.342±84.059〕及国际标准化比值(INR:1.951±0.987比1.439±0.919、1.423±0.653)水平均显著高于正常血糖组和高血糖组,3组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);碳酸氢根〔HCO3-(mmol/L):18.154±10.937比23.135±11.119、19.081±12.022〕和剩余碱〔BE (mmol/L):-7.578±2.042比-1.648±0.887、-5.402±2.005〕均低于正常血糖组和高糖血症组,3组比较差异有统计学意义(均P<0.01);3组pH值水平比较差异亦有统计学意义(7.352±2.878比7.461±2.036、7.219±2.017, P<0.01),3组丙氨酸转氨酶(ALT)、血氨、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).单因素分析显示:高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素(P<0.05或P<0.01);多因素logistic回归分析显示:高龄〔优势比(OR)值=2.101,95%可信区间(95%CI)=1.297~3.403,P=0.000〕、肝肾综合征(OR值=3.032,95%CI=1.462~6.286,P=0.000)、低糖血症(OR值=3.267,95%CI=2.135~4.999,P=0.031)是导致患者死亡的危险因素.结论 低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性.     

GSTP1基因对人肝癌细胞系HepG2增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨过表达/沉默GSTP1基因对人肝癌细胞系HepG2增殖及侵袭能力的影响。 方法 采用腺病毒载体转染人肝癌细胞系HepG2,获得过表达/沉默GSTP1基因的HepG2细胞。实时荧光定量PCR（qPCR）法检测细胞中GSTP1 mRNA表达水平;CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的细胞活力和侵袭能力;免疫印迹法（Western blot）检测细胞中Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达。 结果 经腺病毒载体转染后,成功获得过表达/沉默GSTP1基因的HepG2细胞;过表达GSTP1 基因后,HepG2细胞的细胞活力和侵袭能力显著降低（P<0.05）,而沉默GSTP1基因后,HepG2细胞的细胞活力和侵袭能力则显著增高（P<0.05）;过表达GSTP1基因后,p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,而沉默GSTP1基因的结果则相反。 结论 过表达GSTP1基因可抑制HepG2细胞的增殖和侵袭能力,沉默GSTP1基因则促进HepG2细胞的增殖和侵袭能力,其作用机制可能与Akt/mTOR信号通路有关。