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足细胞表达瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6),TRPC家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道,近年来,研究发现TRPC6参与了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的病理生理过程.本文就TRPC6一般特性及参与AngⅡ诱导足细胞损伤的信号传导机制作一简述. 相似文献
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目的:观察厄贝沙坦对IgA肾病患者CRP及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响。方法:从2010年1月~2014年12月在我院门诊或住院肾功能正常的IgA肾病患者,随机选择患者分组:对照组有26例,在低盐优质低蛋白饮食治疗基础上,给予常规对症治疗;厄贝沙坦组有28例,在对照组治疗基础上加用厄贝沙坦150 mg,每日1次,两组均不采用血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类药物治疗。治疗观察周期为8周。观察空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、CRP及HOMA-IR等改变。结果:两组治疗前,其FPG、FINS、CRP及IR差异无统计学意义;经过8周的治疗,厄贝沙坦组与对照组比较,其FINS、CRP及HOMA-IR均较明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05);并且厄贝沙坦组治疗后与治疗前比较,其FINS、CRP及HOMA-IR均较明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。在8周的治疗期间,所有患者均无明显的药物不良反应。结论:厄贝沙坦可能通过调节CRP,有效改善IgA肾病患者胰岛素抵抗,其具体机制有待于进一步研究。 相似文献
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目的:探讨55例伴有贫血的IgA肾病(IsAN)的临床特点。方法:经肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为两组:A组:正常组55例,B组:贫血组55例,比较两组临床和病理的差异。结果:B组与A组比较,其SBP、DBP、Scr、BUN、uA、Tc、TG、24hupro明显增高,差异具有统计学意义(P〈0.05);选择IgAN病理分级为Lee氏分级Ⅱ一Ⅲ级伴贫血患者进行分组比较,B组较A组相比,患者的系膜增殖、节段损害、血管壁增厚、小管萎缩、间质浸润、间质纤维化、小管间质损伤相对严重,其病理积分差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:贫血可加重IgAN患者的肾脏损伤。 相似文献
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目的:评价雷公藤多苷联合贝那普利治疗免疫球蛋白A( IgA)肾病的临床疗效及安全性。方法96例IgA肾病患者随机分为A组(n=31)、B组(n=33)和C组(n=32),分别口服贝那普利10 mg· d-1、雷公藤多苷60 mg· d-1及两药联合,疗程为3个月,分别于治疗前后测定患者24 h尿蛋白水平。结果 A、B和C组总有效率分别为35.5%,48.5%和75.0%,C组显著高于A、B组( P<0.05);C组患者治疗后24 h尿蛋白显著低于A和B组( P<0.05);3组患者药物相关不良反应差异无统计学意义( P>0.05)。结论雷公藤多苷联合贝那普利可显著提高IgA肾病临床疗效,降低尿蛋白水平。 相似文献
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肾脏穿刺活检术后肉眼血尿的观察与护理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肾脏穿刺术术后肉眼血尿的观察及护理经验。方法:通过对本科治疗的1 000例肾穿术后出现肉眼血尿的12例患者,采取延长绝对卧床休息、密切观察患者生命体征变化、导尿、鼓励多饮水、遵医嘱用止血药、进行心理疏导等综合治疗。结果:本科12例肾穿刺术后出现肉眼血尿患者经上述方法处理后,11例肉眼血尿消失,生命体征平稳;1例病人出现出血性休克,经行选择性肾动脉栓塞术后,肉眼血尿消失,生命体征平稳。结论:对肾脏穿刺术后肉眼血尿患者采取延长绝对卧床休息、对患者密切观察生命体征变化、导尿、鼓励多饮水、进行心理疏导、遵医嘱用止血药的综合治疗和细心护理,对提高肾穿术后肉眼血尿治疗成功率具有重要意义,对出现出血性休克、经保守治疗无好转的患者,应早期行选择性肾动脉栓塞术。 相似文献
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我科自1993年以来采用腹膜透析治疗16例急性心肌梗死合并急性肾衰竭患者,取得较好疗效,现报道如下。 相似文献
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目的 观察ROCK抑制剂法舒地尔对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠足细胞骨架重构的影响,探讨法舒地尔在足细胞病变中的保护机制.方法 体外采用AngⅡ(]0-7 mol/L)致足细胞损伤模型.不同浓度法舒地尔(10-8、10-7、10-6mol/L)与足细胞预孵育30 min或60 min后,再加入含AngⅡ(10-7 mol/L)的培养基,继续作用24 h.异硫氰酸荧光素(FITC)-鬼笔环肽荧光染色和Western印迹法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和synaptopodin 的变化,并进一步观察细胞内调节骨架装配的Rho-ROCK信号通路的活性,即采用Western印迹法检测Rho激酶1(ROCK-1)及磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK的表达及活性.结果 与对照组相比,AngⅡ可明显降低足细胞synaptopodin的表达(P<0.05),使F-actin重构,而法舒地尔预处理可减轻AngⅡ介导的synaptopodin的下调(P<0.05)和F-actin的重构.法舒地尔可下调AngⅡ诱导的足细胞ROCK-1 (P< 0.05)及MYPT1蛋白表达(P<0.05).结论 法舒地尔可稳定足细胞的细胞骨架,拮抗AngⅡ对足细胞的损伤.法舒地尔的上述作用可能与细胞内Rho-ROCK信号通路有关. 相似文献
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伴和不伴新月体形成的IgA肾病的临床与病理研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨伴和不伴新月体形成的原发性IgA肾病(IgAN)临床和病理特点。方法:分析128例经肾活检确诊IgAN患者,分析其临床特点,并根据新月体形成所累及肾小球的比例分组:无新月体形成为A组,69例;≤10%为B组,25例;〉10%〈50%为C组,34例。根据Katafushi积分分析肾脏病理。结果:(1)临床方面:B组和C组的血尿素氮(BUN)较A组高(P〈0.05);C组血肌酐(Scr)较A组高(P〈0.01);B组和C组的收缩压(SBP)较A组高(P〈0.01);C组舒张压(DBP)较A组高(P〈0.01)。(2)病理方面:C组肾小球总积分比A组、B组高(P〈0.01),B组肾小球总积分比A组高(P〈0.01);B组球性硬化积分比A组高(P〈0.01),C组球性硬化积分比A组高(P〈0.01);C组节段损害、肾小管间质、炎症细胞浸润积分比A组高(P〈0.01)。结论:原发性IgAN随着新月体形成所累及肾小球的比例增加,血压有逐渐升高趋势;肾脏病理损害逐渐加重,故对有新月体形成原发性IgAN应早期干预治疗,以延缓肾病进展。 相似文献