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1.
目的 观察腺病毒介导胸苷激酶/更昔洛韦(TK/GCV)系统联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对鼠膀胱癌的杀伤作用.方法 构建MB49小鼠皮下模型,随机分为对照组、TK/GCV组、TNF-α组、联合治疗组.按治疗计划分组进行病毒及药物注射,实验结束测量肿瘤体积大小,进行组织病理学检查.结果 体外实验验证低浓度TNF-α联合GCV较单纯GCV对细胞的杀伤率明显增强,差异有统计学意义(P<0.01).流式细胞仪检测,联合治疗组较单独用药组凋亡率明显提高,差异有统计学意义(P<0.01).动物实验结束后肿瘤体积对比:TK/GCV组为(93.43±2.10) mm3、TNF-α组为(53.95±2.61)mm3、对照组为( 171.52±4.33) mm3、联合治疗组为(18.23±1.11) mm3,联合治疗组肿瘤体积较其他各组明显缩小,差异有统计学意义(P<0.01).苏木素-伊红(HE)染色见各治疗组均出现细胞坏死凋亡,其中联合治疗组仅于周边见少量肿瘤细胞存活.结论 GCV对转染腺病毒MB49细胞及TNF-α对MB49细胞均有良好的抑制生长作用,且呈浓度依赖性;TK/GCV、TNF-α均能有效诱导凋亡,且两者具有协同作用;TK/GCV系统联合小剂量TNF-α能增强自杀基因系统对小鼠膀胱癌的治疗作用. 相似文献
2.
目的:探讨PDCD5在正常前列腺、良性前列腺增生(BPH)及前列腺癌(PCa)组织中的表达特点及其临床意义。方法:通过EnVision法对12例正常前列腺、22例前列腺增生及22例不同病理分级的PCa组织切片进行PDCD5免疫组织化学染色,采用人工阅片评分及计算机辅助染色强度判定2种方法对PDCD5在相应组织中的表达进行定性及定量分析。结果:PDCD5定性及定量检测结果分析显示:正常前列腺与BPH组织中PDCD5表达无显著性差异(P〉0.05),中低危组PCa(Glesaon评分≤7)及高危组PCa(Glesaon评分〉7)组织中PD—CD5表达与正常前列腺与BPH均存在显著性差异(P〈0.01),并且两组间PDCD5表达亦存在显著性差异(P〈0.05)。结论:PDCD5在正常前列腺及BPH组织中近似地呈现较强的阳性表达。PDCD5在PCa组织中的表达较正常组织及BPH均有显著下降,并且随着PCa恶性程度上升,PDCD5的表达进一步下调,提示PDCD5可能在不同程度上参与了PCa发生、发展过程中腺细胞凋亡的调控。 相似文献
3.
目的 研究腺病毒介导TK/GCV系统联合肿瘤坏死因子(TNF-?)对膀胱癌细胞的体外杀伤作用.方法 采用含有TK基因、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒(adv )转染MB49细胞,观测转染率,RT-PCR检测转染细胞TK基因产物.以MB49细胞为对照,测定不同浓度TNF-?作用下MB49细胞、不同浓度GCV作用下MB49/TK细胞的存活率,采用GCV联合低浓度TNF-?对MB49/TK细胞进行体外杀伤研究;流式细胞仪检测TK/GCV、TNF-?、TNF-? TK/GCV对MB49细胞作用8 h后细胞凋亡情况.结果 随着浓度的增高GCV对MB49/TK细胞、TNF-?对MB49细胞的生长抑制率逐渐增高.GCV联合TNF-?对细胞杀伤率均较同浓度下单纯GCV及单纯TNF-?作用时的细胞杀伤率有明显增强,且随TNF-?浓度增高联合治疗组杀伤效率增强:单纯50 ?g/ml GCV组、5 ?g/ml TNF-? 50 ?g/ml GCV组、20 ?g/ml TNF-? 50 ?g/ml GCV组杀伤率分别(24.39±1.10)%、(40.05_ 0.97)%、(65.47±0.67)%.流式细胞仪检测细胞周期示TK/GCV、TNF-?、TK/GCV TNF-?组作用细胞8 h均可见典型sub-G1期细胞凋亡峰,联合作用组凋亡率最高.结论 TNF-?能明显增强TK/GCV自杀基因系统对膀胱癌的杀伤作用,两者联合能够有效促进膀胱癌细胞的凋亡. 相似文献
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新方法简便高效建立小鼠原位膀胱癌模型 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用物理化学的方法建立小鼠原拉表浅膀胱癌模型,并对影响成瘤率的因素进行探讨,筛选出高效简便建立小鼠原位表浅膀胱痛模型的方法.方法 用改造过的静脉留置针经小鼠尿道插入膀胱腔内,实验组用酸碱腐蚀的方法对小鼠膀胱粘膜进行预处理,按观察目的 的不同分为4组:对照组不作预处理.PBS冲洗后将MB49灌注入膀胱,构建小鼠原位表浅膀胱癌模型.所有小鼠观察一般情况和肿瘤生长情况.按计划处死小鼠并解剖观察膀胱肿瘤生长情况及有无转移,取标本做病理切片.结果 病理显示膀胱粘膜已预处理的小鼠接种肿瘤细胞后可在膀胱部位成瘤(成瘤率100%);丝裂霉素能显著减缓膀胱肿瘤的生长(P<0=0.000,P<0.05);对照组接种肿瘤细胞后未见成瘤.结论 膀胱粘膜处理的时间以酸20 S,碱5 S较合适;简便的物理化学方法成功建立了可靠性、稳定性和重复性均好的小鼠原位表浅膀胱癌模型,为表浅膀胱癌术后复发的防治研究尤其是抗癌药物的筛选和免疫治疗研究提供了理想的动物实验模型. 相似文献
5.
老年性皮肤瘙痒症是老年人常见的皮肤病,尤其秋、冬、春三季患者的症状加重,浴后更是瘙痒难耐。我院针对皮肤瘙痒症配制了美肤止痒乳及维肤康保湿乳,临床应用5年,受到广大患者的欢迎及良好评价。近年来,由于先进的皮肤测试仪的出现,使我们能够用客观指标测定二种润肤剂的效能,现报告如下。 相似文献
6.
患,女,66岁。腹部隐痛5年余,发现腹部肿物半月余入院。体检:血压132/76mmHg(1mmHg=0.133kPa),腹部左侧肋缘下可扪及-5cm×4cm无痛性质韧肿物,光滑,与周围分界欠清,活动度差,无搏动感,双肾区听诊未闻及血管杂音。余正常。实验室检查:血钾3.1mol/L;24h尿量1.52L,24h尿Na定量117.5mmol,24h尿Cl定量161.7mmol,24h尿K定量23.0mmol;24hVMA检查及其他实验室检查均正常。心电图提示低钾并右束支传导阻滞。[第一段] 相似文献
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目的 探讨CD-TK融合双自杀基因对前列腺细胞的杀伤作用.方法 应用缺陷性腺病毒载体将CD-TK融合双自杀基因以及绿色荧光蛋白基因(GFP)转染RM-1细胞,以GFP是否表达作为间接鉴定转染成功的标志,以RT-PCR鉴定作为是否转染的标准.联合前药5-FC和/或GCV作用于转染了CD-TK基因的RM-1细胞,以MTT法检测自杀基因系统对转染后的RM-1细胞的杀伤作用,以未转染的RM-1细胞作对照.结果 以腺病毒感染RM-1细胞72 h后,在荧光显微镜下可见每个细胞都能发出淡绿色荧光,表明该基因已转染到RM-1细胞中,RT-PCR可检测到转染双基因的RM-1细胞含有CD-TK基因.与对照组相比较,当GCV浓度为125 μg/ml时,转染了CD-TK基因的RM-1细胞的存活率为47.27%;与对照组相比较,当5-FC浓度为160 μg/ml时,RM-1细胞的存活率为71.56%;而两种前药联合应用时RM-1细胞的存活率为18.45%,低于单一用药组(P<0.05).结论 CD/5-FC、TK/GCV自杀基因系统对前列腺癌细胞具有较强的杀伤作用,而应用CD-TK融合自杀基因系统明显优于单一的自杀基因系统. 相似文献
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目的 比较小剂量与常规剂量两性霉素B脂质体(L-AmB)治疗肾移植受者侵袭性肺部真菌感染(IPFI)的临床疗效及不良反应.方法 回顾性分析2005年1月至2011年3月间26例诊断为IPFI的肾移植受者的资料.患者使用L-AmB治疗,按照药物使用剂量分为小剂量组(0.2~0.5mg·kg-1·d-1,19例)和常规剂量组(1~5 mg· kg-1·d-1,7例).结果 小剂量组药物使用疗程为(20.3±12.7)d,常规剂量组为(19.3±13.2)d,差异无统计学意义(P>0.05).小剂量组治疗有效率为84.2%,常规剂量组为57.1%,差异无统计学意义(P>0.05).小剂量组用药总量为(414.7±241.7)mg,常规剂量组为(1158.8±928.0) mg,差异有统计学意义(P<0.05).常规剂量组6例(85.7%,6/7)发生不良反应,小剂量组4例(21.1%,4/19)发生不良反应,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小剂量L-AmB治疗肾移植术后侵袭性肺部真菌感染患者的效果与常规推荐剂量的治疗效果相当,但小剂量L-AmB治疗者不良反应发生率更低. 相似文献
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目的观察肾移植术后随访患者血清中SOD的活性和p2微球蛋白含量的变化,研究SOD和B2微球蛋白在检测慢性移植肾肾病中的诊断价值。方法将肾移植术后随访的患者和健康查体的人群分成慢性移植肾肾病组、移植后肾功能稳定组、移植后肾功能异常组(经移植肾穿刺活检排除是慢性移植肾肾病的其他类型肾病患者)、健康对照组,检测各组研究对象血清中SOD的活性、cr和B2微球蛋白的浓度,并比较各组间的差异。结果与健康对照组比较,慢性移植肾肾病组、移植后肾功能异常组和移植后肾功能稳定组患者血清中SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01);其中慢性移植肾肾病组显著低于移植后肾功能异常组和移植后肾功能稳定组,差异有统计学意义(P〈0.01);肾功能异常组和肾功能稳定组差异无统计学意义(尸l_O.442)。慢性移植肾肾病组患者血清中B2微球蛋白的浓度明显高于移植后肾功能异常组、移植后肾功能稳定组和健康对照组,差异有统计学意义(P〈O.01):移植后肾功能异常组亦明显高于移植后肾功能稳定组和健康对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);移植后肾功能稳定组和健康对照组差异无统计学意义(P=0.846)。结论检测SOD活性和p2微球蛋白含量对鉴别慢性移植肾肾病有一定的参考价值。 相似文献