股骨头坏死修复过程的核素骨显像变化

本文报道用９９ｍ＿Ｔｃ－ＭＤＰ对３６例股骨颈骨折或骨折愈合后发生股骨头塌陷者进行了放射性核素骨显像（ＲＮＢＩ）随访检查，其中１１例结合单光子发射型计算机断层（ＳＰＥＣＴ）检查。结果表明：（１）根据骨折后骨显像的动态变化，可较准确地了解股骨头坏死的修复过程，预测后期股骨头塌陷。（２）股骨头塌陷前期及塌陷后均呈现高代谢反应，１７例股骨头塌陷者的平均患头／健头比为２．２２，表明迟发性高代谢反应与塌陷有密切关系，因此，局部核素摄取量增加不能作为治疗有效的依据。（３）ＳＰＥＣＴ检查可去除平面骨显像的放射性重叠，对分析股骨头各断层的坏死和修复状况，有重要价值。     

膝关节镜临床应用74膝报告

报告７３例７４膝经关节镜检查确诊，其中１９例同时有２种以上病变存在．７４膝在关节镜下行半月报次全切除１６例，部分切除３２例，半月板修补１例，关节软骨清理２１例，滑膜手术２４例．结果均无并发感染等严重并发症，术后平均下地行走时间３．５天，获满意疗效。说明关节镜技术用于诊治助膝关节疾病具有创伤小、准确率高、恢复快、疗效好等优点。     

股骨颈骨折后股骨头缺血坏死与修复的组织学研究

对70例股骨颈骨折后不同时期的股骨头组织学观察结果表明:移位骨折的股骨头有86%发生不同程度的缺血性坏死,坏死的组织学改变随其病期变化而异。股骨头不同部位呈现不同的组织学变化,在一个部位作髓芯活检的观察结果有一定的局限性。骨折后3～4周,坏死区边缘出现再血管化及纤维母细胞、骨母细胞的增生,10周后有新骨再生。广泛性坏死区的深部因细胞增殖力低下而不能完成骨性修复。塌陷的股骨头表现为广泛性坏死和不同程度的机化或纤维化,但新骨形成很少,坏死区骨性重建不良,这可能是晚期股骨头塌陷的重要原因。     

纯化天然骨唾液蛋白的体内成骨活性

目的 评价骨唾液蛋白（ｂｏｎｅ ｓｉａｌｐｒｏｔｅｉｎ,ＢＳＰ）在大 本内的成骨活性。方法 应用从牛骨中提取纯化的ＢＳＰ与经盐酸胍处理诱导活性的不溶性骨基质（ｉｎｓｏｌｕｂｌｅ ｂｏｎｅ ｍｔｒｉｘ,ＩＢＭ）或提纯的１型胶原形成共价交联的复合物,将ＢＳＰ－ＩＢＭ复合物和ＢＳＰ－１型胶原复合物分别植入直径８ｍｍ的大鼠颅骨骨缺损和胸部皮下组织内。不含ＢＳＰ的ＩＢＭ或１型胶原也分别植入上述部位作为对照。     

股骨头缺血性坏死的病理观察

对75例股骨颈骨折后的股骨头和3例正常股骨头进行了病理学观察。结果表明:①股骨颈骨折后股骨头缺血坏死的病理改变随其病期变化而异。缺血早期,骨细胞可无明显变化或仅有散在性丧失,易与正常股骨头骨细胞的生理性缺失相混淆,并提出了鉴别要点。②坏死区常伴有骨髓腔出血,不同坏死分级髓腔出血发生率的差别有高度显著性(P<0.01),以广泛坏死组的发生率最高,提示髓腔出血与坏死的发生和发展有一定关系。③后期塌陷的股骨头表现为广泛性坏死和不同程度的机化或纤维化,但负重面软骨下坏死区新骨形成很少。探讨了坏死区骨性重建障碍的病理机制。     

椎动脉闭塞血管重建术改善近、远期后脑区域血供的实验研究

目的:应用客观,定量评估方法研究椎动脉闭塞后血管重建术后改善小脑血供的近、远期疗效。方法:用23只成年杂种犬经颈部阻断两侧椎动脉和一侧颈总动脉,制成椎基动脉供血不足疾病模型,随后实施同侧椎动脉-颈总动脉端侧吻合术重建椎动脉。以氢清除法测定术后近、远期局部小脑血流量;超声多普勒测定椎动脉血流速度;数字减影血管造影(D)及磁共振SA(M)观察吻合口及小脑结构。RI结果:术后近期局部小脑组织血流量达212.5±77.9)/((μLg·min),较阻断术后增加25%,达阻断术前的81%;椎动脉内血流的最高、最低流速分别为(5.49±2.36),(3.47±0.77)cm/s,均有提高,后者提高显著。3个月后,局部小脑血流量为(253.3±72.2)μL(·/gmin),进一步提高15.86%;数字减影血管造影及磁共振血管成像显示吻合口通畅,颈部血管侧支循环建立;后脑磁共振扫描未见梗死性病变;实验犬均正常存活。结论:椎动脉重建术对恢复椎基底动脉血供,改善后脑供血,近期疗效肯定,远期疗效亦随时间的延长成正性关系。     

股骨头髓腔内出血与缺血性坏死

作者对61例股骨颈骨折后的股骨头进行了组织学检查,发现52％的股骨头有不同时相的骨髓腔内出血(简称IH)或含铁血黄素沉着。出血灶位于坏死区内或与坏死骨相间。坏死越严重,IH的发生率越高。统计学分析表明,不同坏死分级的IH发生率之间的差别有高度显著性(p<0.01)。认为严重的IH可阻断局部骨髓和骨小梁的血液供应,导致或加重股骨头缺血坏死。并讨论了股骨颈骨折治疗过程中防止股骨头内再出血的方法及其临床意义。