当归多糖对小鼠衰老造血干细胞细胞周期蛋白的调控

目的观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)细胞周期调控蛋白表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、衰老组、ASP干预对照组和ASP干预衰老组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型;ASP干预衰老组在照射期间给予ASP灌胃;对照组和ASP干预对照组分别给予NS和ASP灌胃。免疫磁珠分离HSC,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色和混合集落培养(CFU-Mix)观察HSC生物学特性变化;流式细胞术分析细胞周期;Western blot检测P16、P21、CDK2、CDK6、CyclinD及CyclinE表达。结果与对照组比较,X线能显著增加衰老对照组HSC SA-β-Gal染色阳性率、G1期比例及P16、P21表达;降低CFU-Mix、S期比例及CDK6、CyclinD和CyclinE表达。与衰老组比较,ASP能显著抑制衰老HSC SA-β-Gal染色阳性率、G1期比例及P16和P21表达的增加;抑制S期比例、CFU-Mix、CDK6、CyclinD及CyclinE表达的减少;而对CDK2表达无影响。结论 ASP可能通过调节P16、P21、CDK6、CyclinD及CyclinE表达延缓小鼠HSC衰老。     

米非司酮调控乳腺癌细胞增殖的研究

目的研究米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的增殖抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25和50μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系MCF-7和T47D1、2、3d后,观察细胞形态变化,以及检测各组细胞生长曲线。结果米非司酮对乳腺癌MCF-7和T47D细胞均有抑制作用,其抑制率均随着米非司酮浓度的增加而变化,存在明显的量效关系。通过对两种细胞抑制率(IR)值直线回归分析,米非司酮对MCF-7细胞的IC50为51.21μmol/L,对T47D细胞的IC50为54.29μmol/L。形态学观察发现,各组细胞体积变小,细胞间的链接消失,细胞内明显有黑色小颗粒聚集。25和50μmol/L浓度米非司酮对MCF-7乳腺癌细胞株生长抑制作用明显,特别是50μmol/L干预24h后在高倍镜下可见明显的核质浓缩。结论米非司酮对病理分型、激素受体型不同的乳腺癌MCF-7和T47D细胞均具有抑制增殖的作用,并呈时间和剂量依赖效应。     

锰对大鼠生精细胞凋亡及p53和Bcl-2表达的影响

目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞凋亡及p53、Bcl-2表达的影响.方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即15和30 mg/kg染锰组和0 mg/kg(阴性对照)组,腹腔注射给药,每天1次,每周5 d,连续4周.停药2周后,称重并应用电镜和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化S-P法检测生精细胞p53和B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白的表达.结果 电镜下各组大鼠可见生精细胞凋亡表现;15和30 mg/kg组生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)和p53阳性细胞率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),且30 mg/kg组高于15 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.01).30 mg/kg组Bcl-2阳性细胞率明显低于0和15 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锰可诱导大鼠生精细胞凋亡,p53表达上调和Bcl-2表达下调可能是生精细胞凋亡增加的重要原因之一.     

髌骨血管瘤2例报告

例1,男,21岁。左膝关节酸痛无力3年余,于1990年2月入院。体检:左膝关节稍肿,股四头肌轻度萎缩,整个髌骨均有压痛,研磨试验(+)。X 线检查:左膝髌骨膨大,上缘骨质增生,髌骨骨质密度不均匀,呈囊性改变,内有不规则骨性间隔。2月15日在连续硬膜外醉麻下行左髌骨全切术。显微镜下见散在或成簇之小血管,扩张充血,有的血管扩张呈囊状,管壁增厚,纤维组织变性,囊内有出血,间质见多核巨细胞反应,病理诊断:左髌骨血管瘤。     

硬膜外脂肪增生误为腰椎间盘突出症6例分析

腰椎间盘突出症是骨科常见病，有约２０％～３０％病人需要手术治疗。我们自１９９０年～１９９６年共手术治疗腰椎间盘突出症１７９例，发现其中６例并非腰椎间盘突出，而是硬膜外脂肪增生，特报告分析如下：临床资料一般资料：本组６例病人，男２例，女４例；年龄５６岁...     

锰对大鼠睾丸抗氧化能力及生精细胞凋亡的影响研究

目的:研究氯化锰对SD大鼠睾丸抗氧化能力和生精细胞凋亡的影响。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为3组。染锰组给予MnCl2.4H2O(15mg/kg、30mg/kg)4周,对照组给予生理盐水,各组给药途径均为腹腔注射,每天1次,每周5天。应用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记技术检测睾丸生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:生精细胞凋亡指数染锰组明显高于对照组,且随染锰剂量的增加而升高(P<0.01);睾丸组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性均染锰组明显低于对照组(P<0.01)。结论:锰诱导的抗氧化能力下降可能是大鼠生精细胞凋亡增加的重要原因之一。     

膑骨血管瘤(附2例报告)

骨的血管瘤少见,而单纯发生在膑骨者罕见。我院遇到2例,特予报告。例1 男,21岁。左膝关节酸痛,无力已3年余,上下楼及下蹲时明显,于1990年2月入院。体检:左膝关节稍肿胀,股四头肌轻度萎缩,整个膑骨有压痛,研磨试验(-)。X 线片示左膑骨膨大,骨质密度不均匀,呈囊性改变,内有不规则骨性间隔。放射学诊断:(1)软骨母细胞瘤;(2)纤维异样增殖症。于同年2月15日在连续硬膜外麻醉下行膑骨全切术。显微镜下见散在或成簇之小血管,扩张充血,部分呈囊状,管壁增厚,纤维组织变性,囊内有出血,间质见多核巨细胞反应。病理诊断:左膑骨血管瘤。     

氯胺酮滥用致认知障碍的研究进展

氯胺酮系N-甲基-D-天门冬氨酸受体的非竞争性拮抗剂，至今仍广泛用于临床麻醉。然而，因其具有致幻作用及精神依赖性，故在全球范围内出现不同程度的滥用。氯胺酮滥用可引起不同程度的认知障碍，给滥用者的家庭及社会带来沉重的负担。氯胺酮滥用所致认知障碍的确切病理机制尚不清楚。因此，本文就氯胺酮滥用所致认知障碍的研究作一综述，旨在为氯胺酮滥用所致认知障碍的机制研究及其治疗提供新的思路。     

白细胞在小鼠药理性孕酮撤退月经样改变模型中的作用

探讨小鼠药理性孕酮撤退月经样改变模型中白细胞的作用.方法 雌性去势NIH小鼠在蜕膜化后给予米非司酮,间隔8 h检测白细胞的数量和定位以及基质金属蛋白酶(MMP)-9的定位.结果 白细胞在双侧子宫角崩解前(给予米非司酮后16 h)和修复期(给予米非司酮后32 h)较多,其在月经中的作用可能依赖于蜕膜化状态.与生理性孕酮撤退月经模型存在差异,可能是由于内分泌环境造成的,源自嗜中性粒细胞的MMP-9定位存在区域性分布特征.结论 在此模型中,白细胞对子宫内膜崩解和修复重建起作用.