miR205-3p靶向MDM2调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的研究

目的分析miR205-3p通过靶向鼠双微体2基因（MDM2）调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的作用机制，探讨乳腺癌临床治疗可行的分子靶点。方法采用乳腺癌细胞（MDA-MB-231）皮下移植瘤组织为试验样本，通过免疫荧光实验检测移植瘤组织中是否有人源性肿瘤血管内皮细胞的存在，利用血管内皮细胞纯化技术得到移植瘤中的血管内皮细胞（即乳腺癌血管内皮细胞）。采用显微镜下观察细胞形态、内皮细胞成管实验及吞噬实验，验证血管内皮细胞的形态及生物学特性。检测乳腺癌血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞的miR205-3p的表达是否有差异，采用生物信息学分析方法得到miR205-3p的靶基因。通过改变miR205-3p的表达，研究靶基因的蛋白表达水平的改变。采用体外增殖实验及体内成瘤实验观察miR205-3p对乳腺癌血管内皮细胞及乳腺癌移植瘤增殖能力的影响。结果乳腺癌血管内皮细胞具有内皮细胞功能。相比较人脐静脉内皮细胞，miR205-3p在乳腺癌血管内皮细胞中表达降低（P＜0.05）。利用生物信息学分析得到miR205-3p的靶基因为MDM2，提高miR205-3p的表达水平后可降低MDM2蛋白的表达（P＜0.05），并在体内及体外水平都可影响乳腺癌血管内皮细胞的增殖能力。结论miR205-3p的表达水平升高可有效降低MDM2的表达，抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖，这为抗肿瘤血管生成作用的研究及靶向药物开发提供了新的思路。     

NEK7通过激活NLRP3炎性小体促进乳腺癌细胞增殖

目的:探讨NEK7在乳腺癌中的促癌作用及其潜在的作用机制。方法:qPCR法检测NEK7在乳腺癌组织和细胞中的表达,CCK-8法检测NEK7对乳腺癌细胞增殖的影响。生物学数据库筛查可与NEK7相互作用的蛋白,过表达NLRP3观察乳腺癌细胞增殖活性,在乳腺癌细胞中过表达NEK7,Western blot检测NLRP3蛋白表...     

改良乳腺癌干细胞向血管内皮细胞方向转化的研究

尽管多年来在乳腺癌的诊断和治疗中取得突破性进展, 但仍有部分患者出现复发和转移, 导致乳腺癌传统治疗的失败[1]。本研究通过改良内皮细胞培养基诱导培养, 获得具有内皮细胞功能的CD133+乳腺癌干细胞亚群, 为研究体外抗血管生成作用机制的模型建立奠定基础。