微小RNA-23a-5p/肿瘤蛋白53诱导的核蛋白1调控胰腺癌细胞吉西他滨耐药的实验研究

目的探讨微小RNA(microRNA,miR)调控胰腺癌吉西他滨耐药的分子作用机制。方法反转录聚合酶链反应(qPCR)检测来自桂林医学院附属医院2015年1月至2018年12月收治的胰腺癌患者的临床标本miR-23a-5p表达水平,细胞实验检测miR-23a-5p对吉西他滨处理下肿瘤蛋白53诱导的核蛋白1(TP53INP1)及细胞增殖和凋亡相关因子表达的影响,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况。荧光素酶报告实验检测miR-23a-5p和TP53INP1是否直接作用。构建胰腺癌皮下成瘤小鼠模型,检测动物体内miR-23a-5p瘤体大小和吉西他滨耐药性的影响,组间比较采用多重比较检验或t检验。结果耐药组织中miR-23a-5p的表达量显著高于不耐药组(2.267±0.334,t=4.355,P<0.01),miR-23a-5p直接靶向调控TP53INP1降低其表达(0.423±0.095,t=5.649,P<0.01),miR-23a-5p过表达组(IC50=13.23)胰腺癌细胞增殖活性显著高于对照组(IC50=8.32,t=5.119,P<0.01),细胞凋亡比例[(15.080±0.838)%]显著低于对照组[(30.710±0.566)%,t=7.163,P<0.01],TP53INP1和miR-23a-5p共处理组(IC50=7.932)胰腺癌细胞增殖水平显著低于miR-23a-5p单独处理组(IC50=12.570,t=12.57,P<0.01),凋亡水平[(32.350±3.212)%]显著高于miR-23a-5p单独处理组[(15.680±1.358)%,t=6.764,P<0.01],动物实验结果表明敲低miR-23a-5p吉西他滨处理后显著抑制肿瘤生长[(169.090±25.889)cm^3,t=4.351,P<0.01;(0.097±0.031)g,t=3.776,P<0.01],差异均有统计学意义。结论miR-23a-5p介导TP53INP1调控胰腺癌细胞凋亡和吉西他滨耐药。     

实体肿瘤治疗疗效评估系统的发展及其在肝癌靶向治疗中的应用现状

由于靶向治疗、免疫治疗的发展兴起,实体肿瘤的治疗已进入精准医学时代。因此,目前提出了多种以传统实体瘤疗效评估系统为基础的,与靶向治疗、免疫治疗相适应的新实体瘤疗效评估标准。笔者就实体肿瘤治疗疗效评价系统的发展与现状,特别是肝癌靶向治疗疗效评估方面进行系统综述,以期为临床实践提供参考。     

SpyGlass DS系统联合内镜逆行胰胆管造影术对胆总管结石患者的治疗作用

目的 探究SpyGlass DS系统联合内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)对胆总管结石患者治疗的影响。方法 收集接受SpyGlass DS系统联合ERCP手术患者(n=23,试验组)和单纯接受ERCP手术患者(n=51,对照组),分析手术前后两组患者手术指标和结局、Oddi括约肌基础压、收缩压高峰值和收缩频率,以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)表达水平差异。结果 与对照组相比,试验组手术时间更长,住院费用更高,住院时间更短(P<0.05),试验组一次结石清除率高于对照组(95.65%vs 72.55%,P<0.05),术后胰腺炎发生率低于对照组(8.70%vs 21.57%,P>0.05),术后试验组和对照组括约肌和肝胆功能表达水平均降低,试验组括约肌的基础压、收缩压高峰值、收缩频率高于对照组(P<0.05),ALT、AST和TBil表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SpyGlass DS系统在ERCP取石手术中适用效果更好,可能作为一种有效的胆总管结石治疗手术方式应用于临床实践。