复发疝是否需要手术治疗

1997年,本刊率先向国内读者介绍了无张力疝修补术,经历了近10年的发展,全国已开展了十几万例腹股沟疝无张力修补术和补片修补手术切口疝的病例。无张力修补手术的优点已被临床结果肯定,随着手术技术的普及和修补新材料的不断出现,当前对补片修补手术后出现的各种问题已经愈来愈引起各国疝材料专家和临床专家的重视。补片修补手术后的复发是被引起的重视问题之一。今年2月在瑞士由各国顶尖的疝专家研讨了这个问题,我们相信通过对这个问题的深入讨论,大家将会对疝的发病、疝的修补材料的发展、手术技术的处理和一些我们现在还没有被重视的问题加深认识。为此,本刊特邀请上海华东医院疝和腹壁外科中心唐健雄教授,吉林大学第一医院普外科王广义教授、杜晓宏医师,重庆医科大学附属第一医院外科时德教授、赵渝医师,中国人民解放军总医院普外科田文教授,南京医科大学第一附属医院普外科陈思梦教授,四川大学华西医院肖乾虎教授,哈尔滨医科大学第一临床医学院普外科孙备教授、孔瑞医师,就无张力疝修补术后的复发疝的相关问题进行讨论。本讨论由首都医科大学附属北京朝阳医院马颂章教授主持。     

肝移植大鼠肝内一氧化氮合酶的表达

目的 :探讨移植肝一氧化氮合酶的表达与急性排斥反应间关系及其细胞定位。方法 :应用近交系 BN至 Lew大鼠原位肝移植急性排斥反应及同基因 ( Lew- Lew)肝移植动物模型 ,用免疫组化法检测移植肝组织中诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)的表达。同时观察 i NOS抑制剂氨基胍和免疫抑制剂 FK5 0 6对肝移植术后急性排斥反应的影响。结果 :在急性排斥组 i NOS表达强阳性 ,与氨基胍组、FK5 0 6组及同基因对照组比较差异显著。结论 :在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时 i N-OS增高程度与排斥反应的强度有明显关系。氨基胍、FK5 0 6可以抑制 i NOS的表达。抑制 i NOS的表达可明显减轻移植肝组织的急性排斥反应     

内镜下逆行胰胆管造影术解除急性梗阻性化脓性胆管炎梗阻后患者血小板急剧减低1例报告

<正>急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis,AOSC)是一种严重的胆道感染性疾病,常发生于胆道梗阻性疾病,作为感染性休克的一种特殊形式,具有起病急、病情重、进展快、病死率高等表现,严重影响患者健康。AOSC患者血小板减少症时有发生,且血小板计数进行性下降,往往预示着病情严重。本例患者在手术成功解除胆道梗阻后,仍出现血小板减低情况,并且下降幅度巨大,在临床工作中并不多见。     

甘氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的保护作用

目的:观察甘氨酸(Gly)对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的影响。方法：选择成年雌性Wistar大鼠60只，随机均分为3组：假手术组（A）、胆总管结扎组(B)和胆总管结扎＋甘氨酸组(C)。手术结扎胆总管复制梗阻性黄疸模型。甘氨酸用药方法为术前5 d及术后自由饮用含5％甘氨酸的水溶液，术后第21天处死大鼠，检测血清胆红素水平和肠道匀浆组织NO含量，并观察肠道形态学变化和黏膜厚度、绒毛高度。结果：与假手术组（A）比较，胆总管结扎组（B）血清胆红素水平、肠组织中NO含量均明显增高（P<0.01）, 肠绒毛高度、黏膜厚度均明显 降低（P<0.01）,肠道组织结构损害较重。胆总管结扎＋甘氨酸组(C)肠组织中NO水平较胆总 管结扎组(B)明显降低（P<0.01），肠道组织结构损害较轻。虽然胆总管结扎＋甘氨酸组(C)胆红素水平较假手术组（A）增高（P<0.01），但是肠组织中NO水平、肠绒毛高度、黏膜厚 度均无显著变化（P>0.05）。结论：梗阻性黄疸时，NO水平增高，肠道屏障功能受到严重 破坏，甘氨酸能降低内毒素的生物学效应，减少NO的产生，有助于梗阻性黄疸时的肠道屏障功能保护。     

褪黑素对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 :观察褪黑素 ( MLT)对重症急性胰腺炎 ( SAP)时肺组织脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用胆胰管末端穿刺逆行注入 5 %去氧胆酸钠 ( 1 ml·kg-1体重 ) ,制成 SAP动物模型 ,于皮下注入 MLT溶液或相同体积的生理盐水 ( NS) ,术后 6h及 1 2 h活杀大鼠检测肺组织丙二醛( MDA)含量、髓过氧化物酶 ( MPO)活性、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH- PX)活性。结果 :SAP+ MLT组大鼠肺组织炎性病理改变较 SAP+ NS组明显减轻 ,MDA含量及 MPO活性均较 SAP+ NS组显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,肺组织 SOD及 GSH- PX活性较 SAP+NS组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :氧自由基所引发脂质过氧化损伤是 SAP肺损害的重要因素 ,MLT可有效减轻肺组织脂质过氧化损伤     

诱导型一氧化氮合酶抑制剂对胃癌MFC细胞增殖与凋亡的影响

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂氨基胍(AG)对鼠胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响。方法将40只MFC胃癌皮下接种模型小鼠随机分成4组对照组(等体积生理盐水)、丝裂霉素组(MMC,每周注射2次,每次0.7mg/kg)、AG组(150mg·kg-1·d-1)和MMC加AG组。均采用腹腔内注射给药法,持续14d;停药后24h处死动物。应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中一氧化氮(NO)量;剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用免疫组织化学法检测肿瘤细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果AG显著降低荷瘤小鼠血浆中NO的合成,明显抑制肿瘤的生长,抑瘤率为47.1%,与对照组比较,P<0.01。AG组的肿瘤细胞PCNA表达值为25.2±3.6,MMC加AG组为22.0±3.6,明显低于对照组的82.0±3.6(P<0.01);但凋亡指数未见下降,电镜下亦未见典型的细胞凋亡形态学变化。结论AG通过抑制肿瘤组织中NO的产生而抑制肿瘤生长,但并未促进肿瘤细胞凋亡。     

大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶的表达及其抑制剂的作用

目的 观察大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶(iNOS)的表达及iNOS抑制剂氨基胍和免疫抑制剂他克莫司(FK-506)对肝移植术后急性排斥反应的影响。方法 实验分为4组：同基因组(供、受者均为LEW大鼠)；急性排斥组(供者为BN大鼠，受者为LEW大鼠)；氨基胍组、FK506组在异基因大鼠肝移植后分别应用氨基胍和FK506。用免疫组织化学法检测各组移植肝组织中iNOS表达水平。结果 急性排斥组iNOS表达呈强阳性，与氨基胍组、FK506组、同基因组比较，差异显著。结论 在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时，iNOS增高程度与排斥反应的强度有明显关系。氨基胍和FK506可以抑制iNOS的表达，明显减轻移植肝组织的急性排斥反应。     

老年女性陈旧嵌顿性股疝误诊1例报告

1 临床资料 患者,女,54岁.因左侧腹股沟肿物3年、加重1周入院.该患者3年前无明显诱因发现左侧腹股沟一个黄豆大小肿物,3年间肿物呈渐进性生长,无疼痛.1周前约为鸡蛋大小,近1周肿物增大明显并伴轻微疼痛.既往患类风湿性关节炎多年.查体:左侧腹股沟区可见一鹅蛋大小肿物,呈卵圆形,无明显压痛,质地坚硬,无搏动,基底部固定,活动度差,按压不消失或减小,仰卧位不可还纳,咳嗽冲击感不明显.彩超检查:盆腔未见肿大淋巴结,左腹股沟区可见一囊袋样回声,范围49 mm×36 mm,壁厚3 mm,囊腔内见强回声,周围少许无回声.该强回声似与腹腔内组织相延续,延续处口径11.5 mm.CDFI显示囊袋内未见血流信号.肿物穿刺:穿刺物为血性,镜下见大量红细胞、白细胞及坏死物,未见异常细胞.入院诊断:左侧腹股沟肿物(性质待定).于入院后2 d在连续硬膜外麻醉下行探查术.术中诊断为左侧陈旧嵌顿性股疝,内容物为大网膜,已坏死、钙化.行股疝高位结扎及修补术.术后患者恢复良好.病理回报:网膜炎伴出血坏死.     

肠内营养治疗十例克罗恩病的临床分析

克罗恩病曾被称为局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎,是一种肠道炎症性疾病,病因不明,病程长,愈合较差,难以根治。近几年吉林大学第一医院普外科通过肠内营养治疗克罗恩病患者10例,效果满意,现归纳总结如下。