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1.
目的 探讨血清CA19-9结合总胆红素检测在梗阻性黄疸良恶性鉴别诊断中的应用价值.方法 选取血清CA19-9水平高于参考值的15例良性梗阻性黄疸患者和23例恶性梗阻性黄疸患者,动态监测上述患者血清CA19-9及总胆红素水平在治疗前后的变化,并探讨二者的相关性.结果 良性梗阻性黄疸患者治疗后血清CA19-9水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);恶性梗阻性黄疸患者治疗前后血清CA19-9水平差异无统计学意义(P=0.067).治疗前及治疗后良性梗阻性黄疸患者血清CA19-9水平与血清总胆红素水平均呈正相关(r值分别为0.92和0.87,P均<0.01),而恶性梗阻性黄疸患者治疗前及治疗后二者均无相关性(r值分别为0.12和0.02,P值分别为0.64和0.83).结论 利用良性梗阻性黄疸患者治疗前后CA19-9水平变化的显著差异,同时结合CA19-9与血清总胆红素呈正相关这一特征,临床上可用CA19-9结合总胆红素检测来鉴别高表达CA19-9梗阻性黄疸的良恶性.  相似文献   
2.
目的 探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞在维持小鼠肝脏移植免疫耐受状态中的作用。方法 进行小鼠原位肝脏移植,诱导出移植免疫耐受后,向受体注射抗CD25抗体(PC61)以去除CD4^+CD25^+T细胞,检测受体内CD4^+CD25^+T细胞数量及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达以确定CD4^+CD25^+T细胞完全被清除,同时观察受体生存时间。结果与同种同系小鼠肝脏移植结果相似,同种异系肝脏移植小鼠的生存时间亦均超过70d。移植免疫耐受诱导后,PC61不同注射方案均能完全去除受体小鼠肝脏、脾脏及血液中的CD4^+CD25^+T细胞,且移植肝脏中Foxp3mRNA的表达也明显降低,表明完全去除了CD4^+CD25。调节性T细胞,但肝脏移植动物生存时间并未受到影响。结论CD4^+CD25^+调节性T细胞对于小鼠肝脏移植自发性免疫耐受的维持并非必需。  相似文献   
3.
目的:探讨IL-2对CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)的增殖及功能的影响。方法:提取B6小鼠脾脏细胞,流式细胞仪分离CD4+CD25+Tregs,将新鲜分离的CD4+CD25+Tregs与抗CD3单克隆抗体、同种同系抗原递呈细胞(APCs)及外源性IL-2共同培养,测定其增殖活性;并检测体外扩增后的CD4+CD25+Tregs的免疫抑制活性及其Foxp3的表达。结果:与外源性IL-2共同培养的CD4+CD25+Tregs增殖程度强烈,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);体外扩增的CD4+CD25+Tregs抑制CD4+CD25-T细胞增殖活性的能力与新鲜分离的CD4+CD25+Tregs相似(P〉0.05)。体外扩增的CD4+CD25+Tregs的Foxp3表达与新鲜分离的CD4+CD25+Tregs亦相似(P〉0.05)。结论:外源性IL-2能够消除CD4+CD25+Tregs的无反应状态,且体外扩增的CD4+CD25+Tregs保持了其抑制活性。  相似文献   
4.
目的 研究CD4+CD25+调节性T细胞在诱导自发性肝脏免疫耐受中的作用.方法 向受体和供体注射抗CD25抗体(PC61)后进行小鼠原位肝脏移植,观测其生存时间.术后20~30 d切取移植肝脏行HE染色,同时观察CD4+CD25+T细胞对CD4+T细胞和CD8+T细胞功能的影响.结果 去除受体而不是供体小鼠的CD4+CD25+T细胞可以导致肝移植排斥反应.而且,去除CD4+CD25+T细胞使移植物的白细胞浸润明显增多,组织损伤加重.同时,去除CD4+CD25+T细胞导致CD4+T细胞的增殖活性和CD8+T细胞的细胞毒活性明显增强.结论 受体来源的CD4+CD25+调节性T细胞在小鼠肝脏移植免疫耐受诱导中起重要作用.
Abstract:
Objective To examine the contribution of CD4+ CD25+ regulatory T cells to liver transplant tolerance. Methods After injection of anti-CD25 monoclonal antibody (mAb, PC61), mouse orthotopic liver transplantation was performed and survivals were determined. The paraffin-embedded sections of hepatic allografts were cut and stained with hematoxylin and eosin (HE). Furthermore, the effect of CD4+ CD25+ regulatory T cells on proliferative response of CD4+ T cells and cytotoxicity of CD8+ T cells was examined by depleting these regulatory T cells. Results Depletion of these cells in the recipients but not in the donors before liver transplantation caused rejection. Histological analyses of hepatic allografts with PC61 treatment showed extensive leukocyte infiltration and tissue destruction, whereas those in the control group showed minimal changes. Moreover, elimination of CD4+CD25+ T cells resulted in the enhancement of both proliferative response of CD4+ T cells and cytotoxicity of CD8+ T cells against donor-type alloantigen. Conclusions These results suggest that CD4+CD25+ regulatory T cells were important for tolerance induction to hepatic allografts.  相似文献   
5.
目的应用一种新的吻合法建立小鼠腹腔异位心脏移植模型,提高移植手术的成功率及移植物存活率,减少手术并发症。方法供体心脏异位移植于受体腹腔,将供体心脏升主动脉和肺动脉分别与受体腹主动脉和肝下下腔静脉吻合。不单独对供体肺门组织进行结扎,也不结扎受体腰静脉,不将受体腹主动脉与下腔静脉分离,而是一并游离并阻断。结果本研究进行手术229例,手术成功率为97.82%(224/229)。同种同系移植物存活时间均在6个月以上。并发症发生情况:主动脉血栓2例(0.87%),下腔静脉血栓1例(0.44%),心脏扭转4例(1.75%),出血4例(1.75%),下肢麻痹2例(0.87%),肠梗阻1例(0.44%),无麻醉意外发生。结论改良的小鼠腹腔异位心脏移植术简单可靠,较其他方法节省了手术时间并减少了出血的可能,为移植免疫学研究提供了一种实用的方法。  相似文献   
6.
烧伤是危害患者躯体健康极为严重的意外伤害,同时会使严重烧伤患者家属产生不同程度的精神创伤.家属是患者最重要的社会支持来源,家属身心的健康是为患者提供心理支持的前提.大量危重患者家属需求研究表明,通过了解和提高家属的生命质量,可消除或减轻家属的焦虑与烦恼[1].本文采用SF-36健康量表调查严重烧伤患者家属的生命质量,分析其信度和效度,探讨SF-36量表应用于这一特殊群体健康状况测定的可能性,为改善烧伤患者家属生命质量提供依据.  相似文献   
7.
目的 研究CXC趋化因子受体6(CXCR6)在同种异体小鼠心脏移植中的表达及CXC趋化因子配体16(CXCL16)与CXCR6相互作用对移植物存活时间的影响.方法 以野生型Balb/c小鼠(H-2d)为供者(同种移植组),或以野生型C57BL/6小鼠(H-2b)为供者(同系移植组),以野生型C57BL/6小鼠为受者分别行小鼠腹腔异位心脏移植.测定同系和同种移植组小鼠移植心脏CXCR6mRNA的表达,并测定受者脾脏CD8+T淋巴细胞CXCR6的表达.另制作小鼠同种异位心脏移植模型(Balb/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者),将其分为实验组和对照组,实验组受者移植当天至发生排斥反应时腹腔注射抗CXCL16抗体,对照组受者同期注射对照抗体.记录两组移植心脏存活时间.进行CD8+T淋巴细胞的细胞毒试验,即用Balb/c小鼠脾细胞免疫C57BL/6小鼠后,获取C57BL/6小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞,将Balb/c小鼠脾细胞与C57BL/6小鼠CD8+T淋巴细胞混合培养,分别加入抗CXCL16抗体、小鼠IgG(对照抗体)和抗CD40L抗体.结果 同种移植组移植心脏中CXCR6 mRNA的表达以及脾脏CD8+T淋巴细胞上CXCR6的表达均高于同系移植组和正常对照组.抗CXCL16抗体对CD8+T淋巴细胞的细胞毒活性无影响.与对照组相比较,实验组小鼠移植心脏存活时间并未明显延长.结论 小鼠心脏移植排斥反应中CD8+T淋巴细胞CXCR6的表达上升,阻断CXCL16/CXCR6相互作用并不能延长移植心脏的存活时间.  相似文献   
8.
目的:探讨强直性脊柱炎(AS)与C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及白细胞介素-6(IL-6)之间的关系。方法:检测26例早期病例和28例中晚期病例以及26例健康人血清中CRP、TNF-a、IL-6的含量。结果:早期病例组CRP、TNF-a、IL-6分别为(8.6±4.5)mg/L,(15.2±7.2)pg/ml,(8.6±4.5)pg/ml;中晚期病例组分别为(15.8±2.3)mg/L,(28.2±6.8)pg/ml,(15.3±3.7)pg/ml:健康对照组分别为(4.6±2.4)mg/L,(12.5±6.3)pg/ml,(6.8±3.8)pg/ml。早期病例组与继康对照组无明显差异,早期病例组与中晚期病例组差异有显著性(P〈0.01)。结论:CRP、TNF-a、IL-6与疾病的时间相关,可以作为强直性脊柱炎早期与中晚期评价指标。  相似文献   
9.
目的 观察乌司他丁联合纳洛酮对急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者的临床治疗效果.方法 80例AMI合并心源性休克患者随机分为常规治疗组19例、乌司他丁组20例、纳洛酮组21例、乌司他丁联合纳洛酮组20例.检测患者入院及治疗1周后心肌肌钙蛋白I (cTnI)、脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度;同时观察休克恢复时间、住院天数及28 d病死率.比较各组患者上述指标间的差异.结果 4组患者治疗后cTnI[常规治疗组(2.06±0.15) ng/L、乌司他丁组(1.59±0.16) ng/L、纳洛酮组(1.97±0.14) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(1.04±0.17)ng/L]、BNP[常规治疗组(261.07±71.43) ng/L、乌司他丁组(203.46±65.73) ng/L、纳洛酮组(252.96±68.85) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(143.21±56.94) ng/L]、TNF-α[常规治疗组(31.21±12.32) ng/L、乌司他丁组(20.39±11.08) ng/L、纳洛酮组(28.98±11.76) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(13.42±8.93)ng/L]、IL-6[常规治疗组(80.46±27.15) ng/L、乌司他丁组(59.84±20.72) ng/L、纳洛酮组(76.15±26.45)ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(37.58±11.14) ng/L]的浓度较治疗前均下降(P均<0.01),其中乌司他丁联合纳洛酮组各指标下降幅度大于常规治疗组、乌司他丁组和纳洛酮组(P均<0.01).乌司他丁联合纳洛酮组休克恢复时间(7.16±1.52)d、住院时间(15.03±3.23)d及28 d病死率(41.62%)明显低于乌司他丁组[(8.05±1.81)d、(18.93±3.97)d、50.74%]、纳洛酮组[(8.74±1.98)d、(19.21±3.94)d、52.31%]和常规治疗组[(11.43±2.40)d、(22.64±4.18)d、61.20%],差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 乌司他丁联合纳洛酮能有效减轻AMI合并心源性休克患者的心肌损伤及炎症反应,促进循环功能恢复并改善其预后.  相似文献   
10.
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞在维持小鼠肝脏移植免疫耐受状态中的作用.方法 进行小鼠原位肝脏移植,诱导出移植免疫耐受后,向受体注射抗CD25抗体(PC61)以去除CD4+CD25+T细胞,检测受体内CD4+CD25+T细胞数量及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达以确定CD4+CD25+T细胞完全被清除,同时观察受体生存时间.结果 与同种同系小鼠肝脏移植结果 相似,同种异系肝脏移植小鼠的生存时间亦均超过70 d.移植免疫耐受诱导后,PC61不同注射方案均能完全去除受体小鼠肝脏、脾脏及血液中的CD4+CD25+T细胞,且移植肝脏中Foxp3 mRNA的表达也明显降低,表明完全去除了CD4+CD25+调节性T细胞,但肝脏移植动物生存时间并未受到影响.结论 CD4+CD25+调节性T细胞对于小鼠肝脏移植自发性免疫耐受的维持并非必需.  相似文献   
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