原发性硬化性胆管炎的诊断与治疗

目的探讨原发性硬化性胆管炎的误诊原因和诊疗方法。方法自1998年6月至2004年12月问我院收治原发性硬化性胆管炎21例,回顾性分析21例病人的误诊原因、诊断要点、糖皮质激素的治疗结果及其预后。结果患者都有从初诊医院-传染病医院-综合医院的诊治史。21例患者都应用糖皮质激素治疗,激素的用量、时间因人而异,采用个体化治疗方案。有16例患者获长期缓解,有5例需要长期服用激素治疗,有3例病程进展快发生“胆汁性肝硬化门静脉高压症”,死亡1例。尚无肝移植手术的病例。结论原发性硬化性胆管炎病因不明,本病表现复杂多样、误诊率高、治疗效果差。激素可以长期缓解部分病例,有复发病例;部分病例需长期口服激素治疗。激素可以缓解症状、延缓病程发展进程;部分患者病程进展速度快, 激素仅能使胆红素和转氨酶降低,不能阻断病程的进展,胆汁性肝硬化门静脉高压症是其必然的结果,肝移植术是唯一的有效的治疗方法。     

重症急性胰腺炎并弥散性血管内凝血四例临床分析

重症急性胰腺炎（SAP）的特征是持续性器官功能衰竭,通常有一个或多个局部和（或）全身并发症,早期阶段死亡风险显著增加[1-2],并常继发感染、休克、凝血功能异常甚至弥散性血管内凝血（DIC）.烟台毓璜顶医院2008年1月1日至2012年12月31日收治SAP共37例,其中4例在发病2周内出现DIC,现总结如下. 病例1：男性,54岁.因“上腹痛超过20 h”入院.入院后生命体征：T 38.5℃,P 155次/min,R 35次/min,BP108/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.实验室检查：WBC1.51×109/L,Hb 169 g/L,PLT 82×109/L,凝血酶原时间（PT） 21.0 s,活化部分凝血活酶时间（APTT） 55.2 s,血浆纤维蛋白原（FIB） 3.97 g/L,D-D聚体1.73 mg/L,纤维蛋白原降解产物（FDP） 12.23 mg/L,肌酐（Cr） 282.7μmol/L,血淀粉酶2560 U/L.腹部CT示胰周广泛渗出.入院后给予非手术治疗并行血液透析,出现感染性休克,1d后临床死亡.2d后血培养结果为大肠埃希菌.     

肝内胆管支撑引流预防胆管癌术后胆系逆行感染的临床研究

笔者所在医院6年间对中上段胆管癌患者39例施行了根治切除术。在行肝肠盆式吻合时，于肝胆管内放置与胆管内径一致的支撑引流管，再用1号丝线将其固定于胆管壁上，防止过早脱落。2例术后1个月发生胆道大出血，经介入治疗出血停止。全组无围手术期死亡病例。术后随访6个月，有2例支撑管过早脱落，出现反复发作的寒战、发热胆系逆行感染。37例无术后胆系感染，恢复良好。提示：高位胆管癌切除术中肝内胆管放置支撑管引流，可以预防胆管癌术后反复发作的胆系逆行感染，此法是一种简单、可靠、行之有效的方法。     

青少年胰腺肿瘤诊治分析

搜集青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院肝胆胰外科及华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科2003年5月至2013年5月诊断并手术治疗的27例青少年胰腺肿瘤患者，现对其临床基本资料、术后病理结果及预后状况进行总结和回顾性分析。     

精准肝切除术治疗肝内胆管结石临床观察

目的 探讨精准肝切除术治疗肝内胆管结石的临床疗效.方法 回顾性分析66例行精准肝切除术的肝内胆管结石患者(精准且切除组)的手术情况及术后并发症等,并与50例规则肝切除患者(常规切除组)进行比较.结果 2组患者年龄、性别、病情、肝切除范围等差异无统计学意义(P＞0.05).精准切除组患者手术时间较常规切除组明显延长,但术中出血、术中输血及住院时间[分别为( 556±141)、(371±110)ml,(24±8)d]较常规切除组[分别为(833 ±191)、(507±178)ml,(31±12)d]明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).精准切除组患者术后感染、出血、胆漏和胸腹腔积液发生率[分别为4.5％(3例)、3.0％(2例)、0、7.6％(5例)]明显低于常规切除组[分别为20.0％(10例)、16.0％(8例)、10.0％(5例)、24.0％(12例)]差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 精准肝切除术治疗肝内胆管结石疗效优于规则肝切除术.     

胆管癌病人死亡相关蛋白激酶基因启动子区甲基化的分析

死亡相关蛋白激酶（death-associated protein kinase，DAPK）基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径，是细胞凋亡的正性调节因子之一，其5′端启动子区域的CpG岛甲基化已在多种肿瘤组织中被发现，并可致凋亡途径异常，导致细胞恶变。[第一段]     

肝硬化病人左右半肝形态及其相关因子表达变化

目的探讨乙型肝炎肝硬化病人左右半肝形态及肝组织标本肝硬化相关因子基质金属蛋白酶-2（MMP2）、碱性成纤维细胞生长因子-2（bFGF2）的表达。方法对30例乙型肝炎肝硬化致门脉高压征行脾切除术和乙型肝炎肝硬化失代偿行肝移植手术病人行CT检查,手术中标本摄片,留取形态学资料。同时留取病人肝组织标本,进行苏木精-伊红染色,根据0～4期标准判断肝纤维化程度,并行免疫组化染色检测MMP2和bFGF2的表达。结果肝硬化病人右半肝萎缩较左半肝萎缩明显;苏木精-伊红染色显示右半肝肝硬化较左半肝明显。病例组左、右半肝MMP2的表达明显高于对照组左、右半肝的表达（χ^2=19.45、17.60,P〈0.01）;病例组右半肝MMP2的表达明显高于左半肝（χ^2=17.37,P〈0.01）。病例组左半肝bFGF2的表达与对照组比较无统计学差异,而右半肝bFGF2的表达明显高于对照组（χ^2=5.80,P〈0.05）;病例组右半肝bFGF2的表达明显高于左半肝（χ^2=11.09,P〈0.01）。结论肝硬化时左右半肝纤维化程度存在明显差异,MMP2和bFGF2的表达可能对病变程度起作用。     

局灶性胰腺炎误诊为胰尾癌一例

患者男,54岁。因“上腹部疼痛半年余”入院。患者半年前无明显诱因出现上腹部持续性隐痛,不放射,发作无时间规律。在当地以“慢性胃炎”治疗未见好转,后行CT检查,显示胰尾低密度影,遂入我院。     

胆管癌TMS1/ASC基因甲基化及其临床意义

肿瘤发生是多基因协同作用、多因素共同参与、综合发展的结果。研究发现肿瘤抑制基因失活与其启动子区域表遗传性改变即CpG岛甲基化状态直接关联;因此CpG岛甲基化在肿瘤发生、发展过程中发挥着关键作用。TMS1/ASC基因是近年发现     

胆管癌中p14ARF甲基化分析及其与p53表达相关性研究

细胞周期调控异常可导致恶性肿瘤的形成，人类最主要的细胞周期调控通路有两条即Rb（p16-Rb）和p53（p14ARF—p53）通路。p14ARF能稳定和提高细胞p53水平，增强p53在G1—S期和G2-M期的限制点效应，最终使细胞阻滞于G，期和G2期，具有显著的细胞周期负调控作用。本研究采用甲基化聚合酶链反应（PCR）和免疫组织化学技术检测胆管癌中p14ARF启动子甲基化和p53蛋白表达状况，旨在探讨p14ARF和p53基因在胆管癌发生、发展中的作用及相互关系。