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目的 分析小剂量阿德福韦酯(ADV)导致低血磷性骨软化症的临床特点、治疗及预后。方法 结合我院诊断的两例服用阿德福韦酯后发生低血磷性骨软化症患者资料和国内外文献,对该症的临床特点、治疗、预后和早期诊断进行总结。结果 服用小剂量阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎导致低血磷性骨软化症患者共12例,男9例,女3例,均来自亚洲人群,年龄在(22~74)岁,服用阿德福韦酯(18~64)个月发现低血磷,血磷波动在(0.37~0.79)mmol/L,血钙正常或偏低,血钾偏低,且均有不同程度的骨质疏松,予补充钙剂、骨化三醇、欧思美等治疗预后良好。结论 小剂量阿德福韦酯所致低血磷性骨软化症临床相对少见,容易漏诊,凡服用阿德福韦酯的患者,无论剂量大小,均应定期检查血肌酐、血钙、血磷及骨密度,以监测是否发生肾损害及低血磷性骨软化症,以期早期诊断,一旦各项指标异常应立即停药,同时可换用其他抗病毒药,如干扰素、恩替卡韦等。 相似文献
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高压氧动员外周血造血干细胞的初步临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
造血干细胞移植是目前治愈白血病最为有效的疗法,造血干细胞数量和质量是影响移植成功的一个主要环节,目前临床上广泛采用集落刺激因子或化疗联合集落刺激因子的动员方法.高压氧是一种非常安全有效的治疗方法,广泛应用于临床,高压氧与外周血造血干细胞之间的关系国内尚无明确报道.我中心在2006年11月至2007年1月期间观察了11例长期接受高压氧治疗患者的外周血造血干细胞水平,以及7例脑外伤患者接受高压氧治疗前后其外周血造血干细胞绝对计数的变化情况,现报道如下. 相似文献
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例1女,21岁.因“反复发热伴面部皮疹、四肢雷诺现象3个月”收入院.患者2010年5月出现反复发热伴面部、四肢皮疹,有肌肉酸痛、光过敏.无咽痛、咳嗽,无胸闷、胸痛,外院长期抗感染治疗无好转.5月31日行左腋下淋巴结活检提示“反应性增生”.6月14日出现反应迟钝,随即出现意识不清、四肢抽搐、牙关紧闭、双眼上翻,持续8 min左右.予地西泮10 mg肌肉注射缓解后收入神经科.查体:神志不清、言语不能,面部、手掌红斑,腋下、锁骨下多发淋巴结肿大.双侧鼻唇沟对称,心肺检查未见异常.肝脾无肿大.四肢肌张力正常,肌力检查不合作.膝反射存在,未引出病理反射.入院实验室检查:血白细胞4.73×109/L、血红蛋白77.0 g/L,血小板42×109/L;红细胞沉降率(ESR)101 mm/l h;IgG 19.1 g/L、IgA 1.72g/L、IgM 3.85g/L、C3 0.29 g/L;血糖7.1 mmol/L、血钾4.0mmol/L、钠134 mmol/L;凝血功能、肝肾功能基本正常. 相似文献
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目的探讨唑来膦酸注射液(密固达)对女性不同原因所致骨质疏松的临床疗效及其对骨代谢标志物的影响。方法回顾性分析2012年4月至2016年7月在长海医院风湿免疫科接受唑来膦酸治疗的119例女性骨质疏松症患者,根据病情分为原发性骨质疏松组和继发性骨质疏松组,其中原发性骨质疏松组66例,年龄52~87岁,平均69.8±9.6岁;继发性骨质疏松组53例,年龄51~82岁,平均66.1±8.4岁;原发性骨质疏松组患者发病年龄高于继发性骨质疏松组患者(P0.05),两组患者在陈旧性骨折史、血钙、血磷、BUN、Cr、骨代谢标志物、骨密度等方面差异均无统计学意义。所有患者均接受每年1次5mg唑来膦酸,联合骨化三醇0.25μg/日和600 mg碳酸钙D3片/日治疗1年。比较两组患者治疗前和治疗1年后腰椎和髋部骨密度及骨代谢相关指标,观察患者药物不良反应和新发骨折情况。结果与治疗前比较,原发性骨质疏松组患者治疗1年后腰椎和髋部骨密度值均明显增加(P0.05或0.01);骨代谢标志物P1NP、β-CTX、N-MID水平均明显下降(P0.01),25羟基维生素D水平明显升高(P0.01)。继发性骨质疏松组患者治疗1年后腰椎(L_2、L_3、L_4、L_(1-4))、髋部大粗隆和髋部平均骨密度值均明显增加(P0.05或0.01),骨代谢标志物P1NP、β-CTX、N-MID水平均明显下降(P0.01)。治疗1年后,继发性骨质疏松组患者N-MID明显低于原发性骨质疏松组(P0.01),两组间腰椎、髋部骨密度值及骨代谢标志物P1NP、β-CTX、25羟基维生素D、PTH水平无明显差异。两组患者治疗前后的血钙、血磷、BUN、Cr水平均无明显变化。治疗期间两组均无新发骨折。原发性骨质疏松组患者出现2例发热,继发性骨质疏松组3例发热,两组患者不良反应发生率无差异。结论唑来膦酸治疗不同原因导致的女性骨质疏松患者能够有效改善骨代谢标志物水平,降低骨吸收,显著提高腰椎、髋部的骨密度,降低骨折风险,不良反应少。 相似文献
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目的探讨强心解郁汤联合常规疗法治疗老年慢性心力衰竭合并抑郁症的临床疗效。方法将60例老年慢性心力衰竭合并抑郁症患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。两组均予心力衰竭常规治疗,对照组同时加服舍曲林,治疗组加服强心解郁汤。两组疗程均为8周,评价抑郁疗效,观察Lee氏心力衰竭评分、HAMD量表总评分及血浆NT-ProBNP、左室射血分数(LVEF)水平变化情况。结果①治疗组、对照组抑郁总有效率分别为93.3%、83.3%;组间抑郁疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。②与本组治疗前比较,两组治疗后HAMD-24量表总分、Lee氏心力衰竭评分均明显减少(P0.05),LVEF水平增加(P0.05),NT-proBNP水平降低(P0.05);组间治疗后比较,各指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论强心解郁汤治疗老年慢性心力衰竭合并抑郁症疗效显著,能有效控制患者的抑郁症状,改善心功能。 相似文献
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1临床资料患者,女,36岁,因"反复腰骶部、双髋关节疼痛1年,发热2个月"入院。患者于2012年9月无明显诱因出现右足跟疼痛,渐累及腰骶部、双髋关节,以右髋关节疼痛为甚,夜间痛伴翻身困难,晨僵时间大于30 min。2012年9月7日于当地医院就诊查腰椎CT提示腰椎间盘退行性变,予塞来昔布口服,疼痛好转,后间断口服,未予重视。2013年4月上述症状加 相似文献
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目的 比较酒精性肝硬化患者、乙肝肝硬化患者和健康对照者之间骨密度的差异。方法 采用双能X线骨密度测定法,测定57例酒精性肝硬化患者、67例乙肝肝硬化患者和175例健康者对照者的腰椎(L1~L4)和双侧髋关节的骨密度值,同时采集研究对象的年龄、性别、肝纤维化及肝脏功能等指标。组间差异采用独立样本t检验;骨密度影响因素采用logistic回归分析。结果 酒精性肝硬化和乙肝肝硬化患者组的腰椎和髋关节骨密度值均低于健康对照组(P<0.05);酒精性肝硬化患者组的腰椎和髋关节骨密度值低于乙肝肝硬化患者组(P<0.05)。除乙肝病毒感染和酒精性病因外,单因素分析发现性别、肝纤维化程度及肝功能等都和研究对象的腰椎和髋关节骨密度值相关(P<0.01)。进一步多因素logistic回归发现,乙肝肝硬化(OR=1.521,95%CI:1.342~2.354) 和酒精性肝硬化(OR=2.053,95%CI:1.931~3.852)是患者骨密度降低的独立危险因素。结论 肝硬化(包括酒精性和乙肝性)患者的骨密度低于健康对照组,是骨质疏松的独立危险因素。 相似文献
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肿瘤坏死因子-α拮抗剂治疗中国汉族人群强直性脊柱炎369例不良反应初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 旨在评价接受了肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂治疗的中国汉族人群强直性脊柱炎(AS)患者的不良反应,为生物制剂的临床治疗提供参考依据.方法 本研究纳入在我科接受了TNF-α拮抗剂治疗的369例中国汉族人群AS患者,未完全跟踪随访给药1011次.所有患者均评估了用药后2h出现的不良反应,对其中126例长期用药患者进行了第8、12、52、104周的随访.观察患者用药后2h的短期不良反应和长期不良反应.采用Fisher确切概率法进行统计分析.结果 接受TNF-α拮抗剂治疗的369例AS患者,随访用药后2h共计发生30次不良反应.英夫利西单抗和重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)引起的短期不良反应发生率差异无统计学意义(分别为3.8%,2.6%,P=0.31).126例患者分别依次进行了第8、12、52、104周的随访,共计39例发生不良反应,长期应用英夫利西单抗和rhTNFR:Fc不良反应发生率差异无统计学意义(分别为49%,51%,P=0.69).结论 中国汉族人群AS患者在接受TNF-α拮抗剂治疗时应注意上述不良反应的发生,尤其应注意第3、4次接受英夫利西单抗治疗患者的不良反应.接受英夫利西单抗和rhTN FR:Fc治疗的患者用药后2h内和长期(≥2年)治疗的不良反应发生相当. 相似文献
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目的观察阿达木单抗对强直性脊柱炎(AS)患者骨代谢标志物的影响。方法随机选取2014年1月至2017年12月长海医院风湿免疫科收治的活动性强直性脊柱炎患者42例,同时选取42例正常人作为对照组,所有AS患者均接受40 mg阿达木单抗隔周皮下给药治疗24周。采用DXA骨密度仪检测腰椎和髋部骨密度,电化学发光法检测血清骨代谢指标β-胶原降解产物(β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)、骨钙素N端中分子片段(N-MID)、25羟基维生素D、甲状旁腺素(PTH),收集AS患者相关临床及实验室检测指标,观察AS患者骨质疏松发生情况,比较AS组与正常对照组之间血清骨代谢指标,以及AS患者经阿达木单抗治疗后病情活动度和血清骨代谢指标的变化。结果 42名活动性AS患者中骨质疏松发生率为13. 6%,骨量减少的发生率为25. 8%,骨量正常者占60. 6%。与正常对照组比较,AS患者骨代谢标志物β-CTX、P1NP、NMID、PTH水平明显升高(P0. 01),25羟基维生素D水平明显下降(P0. 01)。AS患者经阿达木单抗治疗24周后临床症状及实验室指标均得到明显改善,骨代谢标志物β-CTX、P1NP、N-MID、PTH水平明显下降(P0. 01),25羟基维生素D水平明显升高(P0. 01),血钙、血磷水平无明显变化。结论 AS患者存在骨代谢紊乱,骨形成和骨破坏均活跃;阿达木单抗治疗不仅可改善AS疾病活动度,同时能改善AS患者骨代谢。 相似文献