腹腔镜胰十二指肠切除术的发展历程与未来展望

自1994年首例腹腔镜胰十二指肠切除术开展以来,该手术经过20多年的探索、发展,在争议和疑惑中取得了突破性进展。腹腔镜胰十二指肠切除术在国内外一些大的医疗中心已成为治疗壶腹部周围肿瘤的常规治疗手术方式,并出现单中心100例以上的报道,以及与开腹胰十二指肠切除术大宗病例疗效的对比研究报道。研究者及时更新腹腔镜胰十二指肠切除术的理念,总结经验和进展并进行展望,有助于该手术推广和普及,造福患者,现对胰十二指肠的发展历程和临床前景作一综述。     

miR205-3p靶向MDM2调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的研究

目的分析miR205-3p通过靶向鼠双微体2基因（MDM2）调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的作用机制，探讨乳腺癌临床治疗可行的分子靶点。方法采用乳腺癌细胞（MDA-MB-231）皮下移植瘤组织为试验样本，通过免疫荧光实验检测移植瘤组织中是否有人源性肿瘤血管内皮细胞的存在，利用血管内皮细胞纯化技术得到移植瘤中的血管内皮细胞（即乳腺癌血管内皮细胞）。采用显微镜下观察细胞形态、内皮细胞成管实验及吞噬实验，验证血管内皮细胞的形态及生物学特性。检测乳腺癌血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞的miR205-3p的表达是否有差异，采用生物信息学分析方法得到miR205-3p的靶基因。通过改变miR205-3p的表达，研究靶基因的蛋白表达水平的改变。采用体外增殖实验及体内成瘤实验观察miR205-3p对乳腺癌血管内皮细胞及乳腺癌移植瘤增殖能力的影响。结果乳腺癌血管内皮细胞具有内皮细胞功能。相比较人脐静脉内皮细胞，miR205-3p在乳腺癌血管内皮细胞中表达降低（P＜0.05）。利用生物信息学分析得到miR205-3p的靶基因为MDM2，提高miR205-3p的表达水平后可降低MDM2蛋白的表达（P＜0.05），并在体内及体外水平都可影响乳腺癌血管内皮细胞的增殖能力。结论miR205-3p的表达水平升高可有效降低MDM2的表达，抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖，这为抗肿瘤血管生成作用的研究及靶向药物开发提供了新的思路。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织Ach活性、NGF表达变化及山茱萸多糖的干预作用

目的 探讨山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF) mRNA表达的影响及其可能的作用机制.方法 选用Wistar大鼠46只,随机分组,每组雌雄各半,其中青年对照组12只、衰老模型组10只、山茱萸多糖组24只(小剂量和大剂量组各12只).采用D-半乳糖法制作衰老模型,造模成功后按照0.14 g/kg体重和0.28 g/kg体重经胃灌服山茱萸多糖水溶液,连续给药30 d.分光光度法测定脑脂褐素( lipofuscin,LP)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,RT-PCR法检测脑组织NGF mRNA表达.结果 衰老模型组LP含量、AchE活性均较青年组明显增加(P＜0.01),而NGF mRNA表达明显低于青年组(P＜0.01);山茱萸多糖小剂最组和大剂量组NGF mRNA的表达明显高于衰老模型组(P＜0.01),而LP含量和AchE活性显著则明显低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),山茱萸多糖大剂量组上述作用明显好于小剂量组(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可抑制脑的脂质过氧化,降低AchE活性、上调NGF mRNA表达而发挥抗衰老作用.     

改良乳腺癌干细胞向血管内皮细胞方向转化的研究

尽管多年来在乳腺癌的诊断和治疗中取得突破性进展, 但仍有部分患者出现复发和转移, 导致乳腺癌传统治疗的失败[1]。本研究通过改良内皮细胞培养基诱导培养, 获得具有内皮细胞功能的CD133+乳腺癌干细胞亚群, 为研究体外抗血管生成作用机制的模型建立奠定基础。