不合理使用止血带加重切口感染及预处理的保护作用

目的通过动物模型探讨止血带对切口感染的影响,以及探讨缺血预处理对切口感染的作用,为临床中合理使用止血带提供实验基础。方法 100只BALB/c小鼠随机分为4组,每组25只小鼠,A组:止血带+切口耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染;B组:缺血预处理+切口MRSA感染;C组:切口MRSA感染;D组:空白对照。比较各组小鼠生存率、体温、血常规及股骨内侧切口周围软组织变化。结果观察期内A组小鼠生存率为68%,B、C、D组小鼠生存率均为100%。生存分析结果表明,A组小鼠生存率低于B、C、D组小鼠(P0.05)。A、B、C组小鼠各个时间点体温比较,差异有统计学意义(P0.01);4组小鼠体温曲线组间比较,差异有统计学意义(P0.01);除基础体温外,其余时间点4组小鼠体温差异均有统计学意义(均P0.01)。第3天、第7天4组小鼠血常规(白细胞总数、粒细胞总数、淋巴细胞总数)比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。第7天4组小鼠血常规均恢复至正常范围内,但A组小鼠血常规各指标均相对于B、C、D组仍偏高。A组小鼠切片上皮组织均未愈合,周围组织炎症反应最重;B组小鼠切片中,10只上皮组织愈合,部分切片可见炎症反应;C组小鼠中,4只上皮组织愈合,大部分切片可见炎症反应。结论小鼠下肢应用止血带可加重切口感染程度,延缓切口愈合,延长机体恢复正常的时间,甚至导致死亡。制造切口模型前进行缺血预处理可减轻切口感染程度,缩短切口愈合时间。     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性ＣＯ主要由血红素氧合酶（ＨＯ）催化产生，是体内重要的细胞间信使，能够激活鸟苷酸环化酶（ｓＧＣ）产生环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ），广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应；又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压，减轻高氧对肺组织损害的作用并能够与ＮＯ相互调节，共同发挥病理生理作用。     

经皮撬拨复位多枚空心钉内固定治疗SandersⅡ型跟骨骨折

2005年4月～2007年8月,笔者应用斯氏针经皮撬拨复位多枚AO空心螺钉内固定治疗Sanders Ⅱ型跟骨骨折,疗效良好。     

手术治疗肘管综合征51例

收治肘管综合征患者５１例。发病原因以肘部外伤及肘关节退生性病变为主，占７０％。临床表现主要是感觉及手内在肌功能障碍。手术方法：尺神经松解后肘前内侧皮下前置４４例，肌肉下前置２例，单纯肘管切开尺神经松解５例。平均随访３年５个月，优２６例，良１８例，差７例，优良率８６．３％。对本病的病因、临床表现及手术方法进行了探讨。     

左膝内侧副韧带骨外Ewing向瘤一例报告

患者，女，23岁，左膝内侧肿胀、疼痛6个月，加重1个月入院。患者6个月前左膝关节扭伤后出现膝内侧肿胀、疼痛，诊断为左膝内侧软组织挫伤，经休息后疼痛缓解，但内侧肿胀无明显消退。     

丝裂原活化蛋白激酶在一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在外源性一氧化碳(C0)抗大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤中的作用。方法 健康SD大鼠，随机分为4组(每组n=8)：对照组(Con-trol)、Control CO、IR和IR CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR CO和Control CO组在再灌注前1h或相应时间点置含CO的空气中，其余两组呼吸空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、肺组织湿重和干重之比(W／D)、丙二醛(MDA)含量以及动物生存情况变化。应用Western blotting检测肺组织中三种磷化MAPKs，即细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38表达的变化。结果 与Contorl组相比。IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W／D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显著增高；与IR组相比，IR CO组IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W／D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻，p38表达显著增高，JNK表达显著降低，ERK表达无显著变化。结论 MAPKs信号通路参与了外源性CO抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制。     

RANK在大鼠股骨干骺端组织上的表达及其意义

目的检测大鼠股骨干骺端RANK基因的表达及其意义。方法取36只Wistar雌性大鼠,随机分为实验组(OVX)组和对照组(Sham-OVX),实验组无菌条件下腹侧入路行完整双侧卵巢摘除;对照组摘除与卵巢重量相同的卵巢周围脂肪组织各1块。术后均常规喂食3w。多聚甲醛主动脉灌注固定半小时后取出股骨干,多聚甲醛液固定24h,EDTA溶液中脱钙4～6w后,应用免疫组织化学染色的方法检测不同鼠龄的去势大鼠股骨干骺端中RANK的表达。结果在老年雌性大鼠的股骨干骺端皮质骨外膜中RANK的表达较12w鼠龄的股骨干骺端中RANK的表达减弱,骨内膜中RANK的表达在不同的鼠龄中变化不明显。在去势大鼠的小梁骨中RANK的表达较假手术组大鼠明显增强。结论雌激素缺乏可以增加大鼠股骨干骺端小梁骨中RANK的表达。     

外源性硫化氢对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内黏附的作用

近来研究表明,硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第3种气体信号分子[1].本研究旨在观察外源性H2S对肢体缺血再灌注(IR)所致肺中性粒细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)黏附的作用.一、材料与方法1.PMVEC细胞株购自Clonetics公司.应用胰酶消化法传代,在细胞亚融合时进行实验.     

浅谈骨科植入物的抗感染修饰

作为人工关节、骨折内固定及脊柱矫形和融合固定材料等,钛和钛合金已广泛用于骨科临床、植入人体,造福广大患者,但同时由植入物引起的相关性感染成为其使用最严重,甚至灾难性并发症,尤其在开放骨折、关节返修时更易发生,往往需要多次手术清创、内固定物或假体取出,导致手术失败、费用增加、患者伤残加重等相关问题.     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶／一氧化氮的作用

目的观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化和作用.方法夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组假手术(sham)组,缺血4h再灌注8h组(I/R)、Sham+氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R+AG组.后两组于再灌注2h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射iNOS阻断剂-AG,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northernblotting和免疫组化的方法检测肺组织中iNOSmRNA和蛋白表达的变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化;以硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化;检测肺组织学变化和肺组织湿重和干重之比(wet-to-dryweightratio,W/D)的变化.结果I/R组肺组织出现水肿、出血和炎症细胞(主要是多形核白细胞)聚集等病理变化.与sham组相比,I/R组肺组织中MDA含量、W/D以及NO-2/NO-3含量均显著增高(P＜0.05).Northernblotting检测显示I/R组肺组织中iNOSmRNA表达增强,免疫组化检测,可见I/R组肺组织中iNOS蛋白表达增强,阳性颗粒几乎遍布所有肺组织.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中NO-2/NO-3含量、MDA含量以及肺组织W/D均显著降低(P＜0.05),肺组织形态学病理变化明显减轻.Sham组与sham+AG组之间各项指标均无显著差异.讨论本实验结果显示大鼠双侧后肢肢体缺血再灌注可以导致肺损伤的发生,同时伴有肺组织中iNOS表达和NO生成增多,应用iNOS阻断剂-AG减少NO生成,可显著减轻肢体缺血再灌注所导致的肺损伤,表明肺组织中iNOS的诱生以及NO的过量生成具有损伤作用,参与介导了此种肺损伤的发生.结论肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS表达的上调以及NO的过量生成参与介导了此种肺损伤的发生.