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1.
瑞芬太尼用于小儿气管异物镜检术麻醉的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究瑞芬太尼用于小儿支气管异物镜检术麻醉对应激反应的影响。方法气管异物患儿30例,随机分为两组,A组泵注-γOH 100 mg.kg-1,B组泵注-γOH 50 mg.kg-1复合瑞芬太尼0.05μg.kg-1.min-1,检测注药前(T0)、注药后(T1)、下镜时(T2)、下镜后30 min(T3)时的BIS值、HR、RR、SaO2、PEtCO2、皮质醇及血糖浓度。结果A、B组患儿注药后HR、BIS、RR明显下降(P<0.05),但下镜时A组患儿HR明显上升(P<0.05),两组患儿下镜副皮质醇及血糖浓度都升高(P<0.05),以A组明显(P<0.05)。结论瑞芬太尼可抑制小儿气管异物镜检所致的应激反应,且无明显呼吸循环抑制。 相似文献
2.
目的探讨术中呼气末正压(positive expiratory end pressure,PEEP)通气及高呼吸频率(high respiratory rate,HRR)能否安全有效地用于全麻下的后腹腔镜手术。方法 36例ASAⅠ-Ⅱ级,择期全麻下行后腹腔镜手术患者,随机均分为3组:对照组(control组),呼气末正压组(PEEP组),呼气末正压加高呼吸频率组(PEEP+HRR组),每组12例。常规麻醉诱导,气管插管后行机械通气,麻醉维持用药相同。气腹前,三组通气参数均设定为潮气量(VT)7 ml/kg,呼吸频率(RR)12次/min,吸呼比(I∶E)=1∶2。气腹后,对照组(n=12)同气腹前常规正压通气;PEEP组(n=12)VT=7 ml/kg,RR=12次/min,PEEP=4 cm H2O;PEEP+HRR组(n=12)VT=7 ml/kg,RR=18次/min,PEEP=4 cm H2O。在气腹前、气腹后30 min(PI30min)、气腹后60 min(PI60 min)、放气腹后5 min(PD1 min)、拔管后5 min(EX 5 min)、拔管后0.5 h(EX30 min)6个时点记录呼气末CO2(ETCO2)、动脉血Pa CO2、p H并计算动脉与呼气末CO2差值(D(a-e)CO2)。结果 PEEP组和PEEP+HRR组在PI30 min、PI60 min、PD5 min和EX5 min的Pa CO2均明显低于对照组(P<0.01),PEEP+HRR组在上述各时点其Pa CO2低于PEEP组(P<0.05);PEEP组与PEEP+HRR组在气腹后至EX5 min,其D(a-e)CO2均明显低于对照组(P<0.01),PEEP+HRR组在气腹后至EX5 min各时点,其D(a-e)CO2低于PEEP组(P<0.05)。结论后腹腔镜术中使用PEEP可有效减少动脉血和呼吸末的CO2差值;增加呼吸频率可有效加快动脉血CO2分压的下降并改善术后的氧合指数。呼气末正压加高呼吸频率通气模式可有效降低术中高碳酸血症的程度,减少后腹腔镜术中CO2蓄积,促进术后早期呼吸功能恢复。 相似文献
4.
5.
经肛门先天性巨结肠Ⅰ期根治术麻醉方法的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨罗哌卡因骶管阻滞辅以氯胺酮用于小儿经肛门先天性巨结肠I期根治术的麻醉效果及对患儿应激反应的影响。方法48例先天性巨结肠根治术随机分为两组,A组:罗哌卡因骶管阻滞辅以氯胺酮;B组:用羟丁酸钠慢诱导气管插管辅以氯胺酮和维库溴胺。观察麻醉效果,连续监测HR、RR、SpO_2、ECG、有创血压,并分别于基础麻醉后(T_0)、手术开始5分钟(T_1)、1小时(T_2)、2小时(T_3)、术毕(T_4)抽取左侧挠动脉血测定血气、血糖和血浆皮质醇含量。结果A、B两组循环、呼吸均平稳,A组血糖各时点与基础值T_0无明显差异,而明显低于B组各时点(P<0.05),A组皮质醇T_2 T_3高于T_0、T_1和T_4(P<0.05),而明显低于B组各时点(P<0.05)。结论 罗哌卡因骶管阻滞辅以氯胺酮用于经肛门先天性巨结肠I期根治术是比较适宜的麻醉方法,并能较好抑制患儿应激反应。 相似文献
6.
罗比卡因骶管阻滞用于新型Ⅰ期先天性巨结肠根治术的临床研究 总被引:8,自引:1,他引:7
新型Ⅰ期先天性巨结肠根治术是经肛门行巨结肠切除术 ,要求肛门松弛良好。以前采用气管插管配合肌松药 ,呼吸易于管理 ,但肛门松弛不理想且易发生插管并发症。我们应用罗比卡因骶管阻滞辅以肌注氯胺酮的麻醉方法进行了临床研究 ,目的是为此类手术寻找一个比较理想的麻醉方法。资料与方法一般资料 ASAⅠ~Ⅱ级 ,先天性巨结肠患者 2 4例 ,均行新型Ⅰ期先天性巨结肠根治术 ,男 15例 ,女 9例 ,平均年龄 (12 8± 11 3)月 ,体重 (7 6± 3 7)kg。随机分为两组 ,各12例。A组 :罗比卡因骶管阻滞辅以氯胺酮 ;B组 :用羟丁酸钠慢诱导气管插管辅… 相似文献
7.
8.
目的 观察B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)过表达对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白在海马回表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(SO)组,I/R组,Bcl-2过表达(Bcl-2)组.采用改良四血管法(four vessels occlusion method,4-VO)建立全脑I/R模型.应用HE染色,免疫组化染色及原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)方法观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞及p-ERK在CA1区和CA3区的不同表达.结果 HE染色显示I/R组再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊,CA3区较CA1区变化轻微 ;Bcl-2组变化不明显.TUNEL染色显示,SO组可见到少量凋亡细胞 ;I/R组再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰,CA1区(110±13)明显多于CA3区(145±18)(P<0.05);Bcl-2组较I/R组凋亡细胞数量明显减少(CA1区:143±15,CA3区:165±10)(P<0.05).免疫组化染色显示:p-ERK在SO组CA1区、CA3区的表达基本呈阴性 ;I/R组再灌注后2h于CA3区开始弱表达,24 h达高峰,然后逐渐下降,CA1区(150±14)表达弱于CA3区(125±9) (P<0.05) ;Bcl-2组表达明显强于I/R组(CA1区:123±13,CA3区:100± 10)(P<0.05).结论 Bcl-2过表达可增加脑I/R后海马区p-ERK的表达,抑制细胞凋亡,其抗凋亡机制与ERK信号转导通路有关. 相似文献
9.
目的 探讨急性等容量血液稀释(ANH)对大鼠脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠36只,体重280 ~ 320 g,50~60 d龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12),假手术组(S组)仅游离暴露双侧椎动脉及颈总动脉;脑缺血再灌注组(I/R组)和ANH组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型.ANH组于灼烧双侧椎动脉后24h实施ANH,经股动脉放血(经10 min),放血的同时股静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠,ANH结束后10 min时夹闭双侧颈总动脉5 min.于再灌注24 h时,处死大鼠,取脑组织,分离海马,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况,采用反转录聚合酶链反应法测定Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组和ANH组海马组织细胞凋亡率升高,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3mRNA表达上调(P<0.01);与I/R组比较,ANH组海马组织细胞凋亡率降低,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA表达下调(P<0.01).结论 ANH可抑制大鼠全脑缺血再灌注时海马神经细胞凋亡,其机制与下调Apaf-1及caspase-3表达有关. 相似文献
10.