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1.
目的:探讨单侧椎体后凸成形术( percutaneous kyphoplasty ,PKP)治疗高龄骨质疏松性椎体压缩骨折( osteo-porotic vertebral compression fracture , OVCF )的疗效。方法2011年1月~2013年6月采用PKP治疗高龄胸腰椎OVCF 58例共65个椎体,男18例(18个椎体),女40例(47个椎体),平均年龄78.1岁(75~87岁)。致伤原因均为低能量型损伤;患者腰背部持续疼痛,无脊髓、神经损伤表现;影像学表现为伤椎椎体后壁完整,非爆裂性骨折。伤椎部位T6~L4,其中58个椎体为T10~L2。术前和术后2 d对患者视觉模拟量表( visual analog scale , VAS)评分、Oswe-stry功能障碍指数( Oswestry disability index , ODI)以及伤椎相对高度进行统计学分析,随访伤椎高度丢失情况,记录骨水泥渗漏及随访期间伤椎再骨折和相邻椎体骨折情况。结果术后随访6~36个月,平均17.8月。术前和术后2 d VAS评分分别为8.21±0.72和2.94±0.83,ODI分别为(81.02±7.24)%和(27.35±6.11)%,伤椎前缘相对高度分别为(70.75±5.31)%和(82.14±4.90)%,伤椎中部相对高度分别为(71.72±4.54)%和(84.46±4.51)%;手术前后各项指标对比差异具有统计学意义( P<0.05)。末次随访伤椎前缘相对高度为(80.83±5.14)%,伤椎中部相对高度为(82.65±6.20)%,与术后2 d各项指标对比差异无统计学意义( P>0.05)。术中骨水泥渗漏5例共5个椎体,随访期间发生伤椎再骨折3例3个椎体、相邻椎体骨折4例4个椎体。结论单侧穿刺椎体后凸成形术治疗高龄OVCF可取得满意临床效果,有效缓解疼痛,改善功能。  相似文献   
2.
目的研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制对白细胞介素-1(IL-1)诱导的大鼠椎间盘纤维环细胞基因表达的影响,为阻止椎间盘退变提供新的治疗靶点。方法分离培养大鼠尾椎纤维环细胞,IL-1刺激纤维环细胞后,Western blot检测JNK信号通路的激活;传代的纤维环细胞培养48 h后,以IL-1(10 ng/ml)加或不加JNK通路抑制剂SP600125刺激24 h,Real-Time PCR检测JNK通路抑制对IL-1诱导的大鼠纤维环细胞基因表达的影响。结果 JNK通路抑制可显著抑制IL-1引起的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(Cox-2)和基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13表达上调,同时,可显著逆转IL-1引起的Ⅰ型胶原和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达下调。结论 JNK通路抑制可作为阻断IL-1诱导的椎间盘退变的治疗靶点。  相似文献   
3.
目的 探讨骨化三醇[1,25(OH)_2D_3]对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用. 方法 48只SD大鼠随机分为安慰剂组和骨化三醇组,每组24只,切断右侧坐骨神经,近端结扎,远端埋入股二头肌.术后骨化三醇组给予骨化三醇2μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,安慰剂组给予脂肪乳剂2 ml·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,灌胃7 d.术后1、2、4周分别处死动物,取腰膨大(L4~L6节段)脊髓,分别行尼氏染色,胆碱酯酶(CHE)染色和酸性磷酸酶(ACP)染色,并结合计算机进行图像分析. 结果术后1、2、4周,骨化三醇组脊髓前角运动神经元存活率分别为(90.8±3.5)%、(84.1±2.3)%、(76.2±2.7)%,高于安慰剂组((84.3±6.5)%、(76.3±2.7)%、(73.4±1.9)%](t=-5.442、-6.443、-2.286,P<0.01或P<0.05);骨化三醇组脊髓CHE染色阳性面积百分率分别为(69.1±1.4)%、(74.5±3.4)%、(78.9±6.6)%,高于安慰剂组[(59.5±1.0)%、(65.8±4.0)%、(66.8±5.3)%](t=-15.787、-10.781、-11.954,P<0.01);骨化三醇组脊髓ACP染色阳性面积百分率分别为(182.8±5.5)%、(115.0±12.5)%、(108.7±8.4)%,低于安慰剂组[(206.5±14.7)%、(138.2±9.9)%、(115.1±9.0)%],第1、2周t=4.275、4.113,P<0.01;第4周t=1.458,P=0.167. 结论骨化三醇对周围神经损伤所致的脊髓前角运动神经元损伤有一定的保护作用.  相似文献   
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